Máme tloušťku v genech?

Máme tloušťku v genech?

Trápí vás kila navíc, nedaří se vám zhubnout a jste přesvědčeni, že to zkrátka „máte v genech“? Pak máte do značné míry pravdu – v naší DNA skutečně existují geny, které zvyšují riziko obezity. Dobrá zpráva ale je, že máme prostředky, jak tyto geny ovládnout. Řada přírodních substancí totiž dokáže aktivitu těchto genů pomocí epigenetických procesů účinně regulovat.

 

Základem dosažení a udržení optimální hmotnosti vždy byla, je a bude rovnováha mezi energetickým příjmem (tedy tím, co sníme) a výdejem (tj. hlavně mírou fyzické aktivity). Mezi lidmi však přesto existují velké rozdíly – někteří mohou sníst cokoliv, aniž by přibrali, jiným se nedaří zhubnout navzdory výrazným dietním omezením. Rozdíly jsou dány jednak genetickou výbavou a jednak tzv. epigenetickými vzorci, tedy mírou chemických změn, které zapínají nebo vypínají určité geny.

Když jen dieta nestačí

To, že sníme určité jídlo, totiž ještě nic neznamená. Živiny z něj se totiž musí vstřebat a využít k tvorbě energie, která se buď okamžitě spotřebuje, nebo uloží ve formě tukových zásob. Při jejich tvorbě musejí nejprve vzniknout tukové buňky a následně se diferenciovat. Když naopak dojde na spotřebu zásob, musejí se nejprve tukové buňky přeměnit chemickými reakcemi za uvolnění energie a ta pak musí být spotřebována například pracujícími svaly. Všechny tyto procesy probíhají formou složitých biochemických reakcí za účasti celé řady enzymů. Právě enzymy se přitom vytvářejí podle jednotlivých genů v naší DNA, které tak rozhodují o tom, jak ochotně budeme hubnout či naopak přibírat.

Vliv genetiky je přitom mnohem výraznější, než dietologové obvykle připouštějí – geny se na objemu tukové tkáně podílejí podle různých odhadů 40-70 procenty (1). Stále více výzkumů navíc potvrzuje, že roli nehrají samotné geny, ale především faktory vnějšího prostředí, které způsobují chemické změny ovlivňující aktivitu těchto genů. Obézní jedinci například mají ve srovnání s těmi štíhlými v naprosté většině případů odlišné metylační vzorce důležitých genů, ale liší se u nich i míra dalšího důležitého epigenetického procesu – acetylace histonů (2).

Metylace a demetylace například rozhoduje o tom, jak ochotně v těle vznikají tukové buňky (adipocyty) z tzv. preadipocytů (3-4). Velmi málo probádanou oblastí jsou také geny, které ovlivňují energetickou rovnováhu a produkci hormonů řídících metabolické pochody. U myší jich zatím bylo objeveno 256 a vysoké číslo se předpokládá i u člověka. I jejich aktivita je přitom závislá na epigenetických procesech, jako je metylace genů či acetylace histonů (24).

Napravte, co jste zdědili

Epigenetické vzorce jsou dědičné – pokud jsou tedy rodiče obézní, je velice pravděpodobné, že po nich negativní změny zdědí i jejich dítě. Další negativní epigenetické procesy probíhají i během těhotenství (25). Tam však může být naopak příčinou i podvýživa. Pokud se totiž matka za každou cenu snaží o udržení štíhlé postavy a omezuje příjem živin, bere to dítě jako signál, že „tam venku“ je nedostatek, a v jeho těle začnou probíhat epigenetické změny, které jeho tělu umožní maximálně využívat všechny přijaté živiny. Řada negativních epigenetických změn však probíhá i v průběhu celého života, a to především v souvislosti s nevhodnou stravou a nedostatkem pohybu.

Pro epigenetické změny ale naštěstí platí, že jsou vratné, a tudíž můžeme v jakémkoliv věku zmírnit své tendence k přibírání na váze, a naopak podpořit procesy usnadňující hubnutí. Základem je zdravá vyvážená strava a dostatek pohybu, velmi efektivně pak působí užívání doplňků stravy obsahující byliny či živiny s epigenetickými účinky. Úpravu poměru mezi energetickým příjmem a výdejem pochopitelně nenahradí, přesto je ale jejich efekt poměrně značný.

Mezi látky, které mohou epigenetické procesy související s obezitou pozitivně ovlivnit, patří například organosulfurové látky obsažené například v česneku či cibuli, největší skupinu však tvoří tzv. flavonoidy, které najdeme v široké škále potravin, včetně čaje, kávy, vína, ovoce, zeleniny a řady druhů koření. Zde je výčet nejdůležitějších z nich.

EGCG

Další látka ze skupiny flavonoidů, Epigalokatichin galát neboli EGCG, patří mezi nejdůležitější substance zeleného čaje (v černém je obsažena rovněž, ale v nižším množství). Hned několik studií přitom prokázalo, že pravidelná konzumace zeleného čaje vede k celkovému poklesu obsahu tuku v těle i zmenšení obvodu pasu (9,10).

Mechanismů, pomocí kterých EGCG působí, je celá řada – patří sem například regulace chuti k jídlu, ovlivnění výdeje energie, vstřebávání tuků a glukózy a také ovlivnění tvorby řady klíčových enzymů, které se podílejí na trávení živin, metabolismu tuků a tvorbě tukové tkáně. Řada z těchto dějů je přitom ovlivňována epigenetickými mechanismy – například jde o ovlivnění genů zodpovědných za tvorbu enzymu pankreatická lipáze, blokování enzymu AMPK, jež brzdí diferenciaci tukových buněk, a také podpora tzv. apoptózy neboli programované buněčné smrti těchto buněk (11-14). Některé studie rovněž naznačují, že u lidí zvyšuje míru oxidace tuků (15). Díky tomu jde o vhodný doplněk všech redukčních diet a zvláště pak pro osoby, které omezení stravy kombinují s pravidelnou vytrvalostní pohybovou aktivitou.

Kurkumin

Účinná látka obsažená v koření kurkuma vyniká svým antioxidačním, protizánětlivým a protirakovinným působením. Zároveň se však osvědčila i jako prostředek na podporu hubnutí.

Kurkumin totiž ovlivňuje aktivitu genů, které řídí intenzitu energetického metabolismu a ukládání tuků do tukové tkáně, a zároveň se podílí na snížení hladiny mezibuněčných tuků. Důležitý je i jeho antiangiogenní efekt – omezuje totiž tvorbu cév zásobující tukovou tkáň a tím zpomalují její růst. Celkově také pomáhá snížit obsah tuku v těle i tělesnou hmotnost. Užívání kurkuminu rovněž ovlivňuje geny zodpovědné za tvorbu, diferenciaci a apoptózu (tj. buněčnou smrt) tukových buněk a zvyšuje míru oxidace tuků v těle (19-21).

Kvercetin

Tento flavonoid se přirozeně vyskytuje v řadě druhů potravin a bylin, například v ovoci, mrkvi, zeleném čaji, pohance, olivovém oleji či celeru, nachází se zde však v malých koncentracích a pro dosažení výraznějšího epigenetického efektu je vhodné jej užívat formou doplňku stravy.

Kvercetin má výrazné antioxidační a protizánětlivé účinky a dobře vědecky ověřená je i jeho schopnost podporovat hubnutí, což se děje zejména ovlivnění produkce enzymů AMPK, DNMT1 a HDAC1, čímž brání proliferaci (rychlému množení) tzv. preadipocytů, z nichž v těle vznikají tukové buňky, a způsobuje jejich apoptózu neboli buněčnou smrt. Navíc dokáže omezit vstřebávání cukrů a tuků z trávicího traktu, čímž snižuje energetický příjem (16-18).

Kvercetin je navíc epigenetickou substancí, která je velice vhodná pro kombinaci s jiným doplňky stravy – pro účely hubnutí se doporučuje zejména kombinace s EGCG nebo kurkuminem.

Genistein

Tato látka patřící mezi flavonoidy se nejvíce vyskytuje v sóje a sójových výrobcích. Řadíme ji také mezi tzv. fytoestrogeny, což jsou přírodní látky podobné ženským pohlavním hormonům. V současnosti jde o jeden z nejvíce zkoumaných přírodních prostředků na podporu léčby obezity.

Genistein má silný epigenetický potenciál a při snižování hmotnosti pomáhá hned několika způsoby: Vypíná například geny zodpovědné za tvorbu enzymu jménem lipoprotein lipáza a reguluje proces adipogeneze, tedy tvorbu a diferenciaci buněk tukové tkáně, což se děje prostřednictvím regulace tvorby enzymu AMPK či syntáz mastných kyselin. Když byl genistein podáván obézním myším, došlo u nich k výraznému snížení objemu tukové tkáně již po dvanácti dnech (5-7). Zajímavé přitom je, že když byl v jiné studii podáván genistein březím myším, tak chránil před obezitou i jejich potomstvo (8).

Další důležité živiny

Aby mohly výše zmíněné flavonoidy opravdu účinně ovlivňovat míru metylace geny a další epigenetické procesy, je důležité, aby se v těle nacházela dostatečná hladina látek fungující jako dárce metylové skupiny. Jde zejména o aminokyselinu metionin, dálo o cholin, betain, kyselinu listovou a vitamin B12. Důležité jsou také stopové prvky, které jsou součástí enzymů ovlivňujících procesy hubnutí, zejména pak železo a zinek. Nedostatek kterékoliv z těchto látek může vést k přibývání na váze (22, 23).

 

Zdroje informací

  1. H. H. Maes, M. C. Neale, L. J. Eaves. Genetic and environmental factors in relative body weight and human adiposity. Behav. Genet. 27 (1997) 325-351.
  2. A. Marti, M.A. Martinez-Gonzalez, J.A. Martinez, Interaction between genes and lifestyle factors on obesity. Proc. Nutr. Soc. 67 (2008) 1-8. C. Junien, P. Nathanielsz, Obes. Rev. 8 (2007) 487-502. [
  3. Zhu JG, Xia L, Ji CB, Zhang CM, Zhu GZ, Shi CM, Chen L, Qin DN, Guo XR. Differential DNA methylation status between human preadipocytes and mature adipocytes. Cell Biochem Biophys. 2012 May;63(1):1-15. doi: 10.1007/s12013-012-9336-3.
  4. Masashi Okamura, Takeshi Inagaki, Toshiya Tanaka, and Juro Sakai . Role of histone methylation and demethylation in adipogenesis and obesity. Organogenesis. 2010 Jan-Mar; 6(1): 24–32.
  5. J.T. Hwang, I.J. Park, J.I. Shin, Y.K. Lee, S.K. Lee, H.W. Baik, J. Ha, O.J. Park, Biochem. Biophys. Res. Commun. Genistein, EGCG, and capsaicin inhibit adipocyte differintiation proces via activating AMP-activated protein kinase. Biochem. Biophys. Res. Commun. 338 (2005) 694-699.
  6. A. Naaz, S. Yellayi, M.A. Zakroczymski, D. Bunick, D.R. Doerge, D.B. Lubahn, W.G. Helferich, P.S. Cooke. The soy isoflavone genistein decreases adipose deposition in mice. Endocrinology 144 (2003) 3315-3320
  7. M. Zhang, K. Ikeda, J.W. Xu, Y. Yamori, X.M. Gao, B.L. Zhang, Genistein suppresses adipogenesis of 3T3-L1 cells via multiple signal pathways. Phytother. Res. 23 (2009) 713-718.
  8. M.Z. Fang, D. Chen, Y. Sun, Z. Jin, J.K. Christman, C.S. Yang, Clin. Reversal of hypermethylation and reactivation of p16INK4a, RARbeta and MGMT genes by genistein and other isoflavones from soy. Cancer Res. 11 (2005) 7033-7041.
  9. T. Murase, A. Nagasawa, J. Suzuki, T. Hase, I. Tokimitsu. Beneficial effects of tea catechins on diet-induced obesity: stimulation of lipid catabolism in the liver. International journal of obesity and related metabolic disorders : journal of the International Association for the Study of Obesity 26 (2002) 1459-1464.
  10. D. Richard, K. Kefi, U. Barbe, A. Poli, P. Bausero, F. Visioli. Nutritional intervention helps pharmacology in the management of the metabolic syndrome. Pharmacol. Res. 59 (2009) 351-354.
  11. H. Kim, A. Hiraishi, K. Tsuchiya, K. Sakamoto. Epigallocatechin gallate suppresses the differentiation of 3T3-L1 preadipocytes through transcription factors FoxO1 and SREBP1c.  Cytotechnology 62 (2010) 245255.
  12. M. Bose, J.D. Lambert, J. Ju, K.R. Reuhl, S.A. Shapses, C.S. Yang. The Major Green Tea Polyphenol, (−)-Epigallocatechin-3-Gallate, Inhibits Obesity, Metabolic Syndrome, and Fatty Liver Disease in High-Fat–Fed Mice. J. Nutr. 138 (2008) 1677-1683.
  13. A.M. Hill, A.M. Coates, J.D. Buckley, R. Ross, F. Thielecke, P.R. Howe. Can EGCG reduce abdominal fat in obese subjects? J. Am. Coll. Nutr. 26 (2007) 396S-402S.
  14. S. Klaus, S. Pultz, C. Thone-Reineke, S. Wolfram. Epigallocatechin gallate attenuates diet-induced obesity in mice by decreasing energy absorption and increasing fat oxidation. Int. J. Obes. (Lond.) 29 (2005) 615-623.
  15. M. Boschmann, F. Thielecke. The effects of epigallocatechin-3-gallate on thermogenesis and fat oxidation in obese men: a pilot study. J. Am. Coll. Nutr. 26 (2007) 389S-395S.
  16. C.D. Zheng, Y.Q. Duan, J.M. Gao, Z.G. Ruan, Screening for anti-lipase properties of 37 Traditional Chinese Medicinal Herbs. J. Chin. Med. Assoc. 73 (2010) 319-324
  17. J. Ahn, H. Lee, S. Kim, J. Park, T. Ha, Biochem. Biophys.  The anti-obesity effect of quercetin is mediated by the AMPK and MAPK signaling pathways. Res. Commun. 373 (2008) 545-549.
  18. Perez-Vizcaino, F. Duarte, J. Flavonols and caridovascular diesase. Molecular aspects of Medicine 31 (2010) 478-494
  19. Y.K. Lee, W.S. Lee, J.T. Hwang, D.Y. Kwon, Y.J. Surh, O.J. Park, J. Curcumin exerts antidifferentiation effect through AMPKalpha-PPAR-gamma in 3T3-L1 adipocytes and antiproliferatory effect through AMPKalpha-COX-2 in cancer cells. Agric. Food Chem. 57 (2009) 305-310.
  20. J. Ahn, H. Lee, S. Kim, T. Ha, Am. J. Physiol. Curcumin-induced suppression of adipogenic differentiation is accompanied by activation of Wnt/beta-catenin signaling. Cell Physiol. 298 (2010) C15101516.
  21. A. Goel, S. Jhurani, B.B. Aggarwal, Multi-targeted therapy by curcumin: how spicy is it? Mol. Nutr. Food Res. 52 (2008) 1010-1030.
  22. W.A. Loenen, Biochem. S-adenosylmethionine: jack of all trades and master of everything? Soc. Trans. 34 (2006) 330-333.
  23. C.S. Lieber, L. Packer, S-Adenosylmethionine: molecular, biological, and clinical aspects—an introduction. Am. J. Clin. Nutr. 76 (2002) 1148S-1150S.
  24. Milagro F, Mansego ML, De Miguel C, Martínez J. Dietary factors, epigenetic modifications and obesity outcomes: progresses and perspectives. http://core.ac.uk/download/pdf/25092232.pdf
  25. Woon E, Hoh J. Anti-obesity Effects of Natural Products from an Epigenetic Perspective. Department of Pharmacy, National University of Singapore.
Zanechat odpověď
Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. *

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.