Kvercetin

Kvercetin

Quercetin

Popis a výskyt

Kvercentin je látka ze skupiny flavonoidů. Vyskytuje se v mnoha druzích potravin. Vysoké množství ho obsahují zejména některé druhy zeleniny (nejvíce cibule, kapusta a brokolice) a také bobulové ovoce (borůvky, brusinky, arónie, oskeruše, rakytník řešetlákový a černý rybíz), citrusové plody, sójové boby, černý i zelený čaj a pohanka. Člověk konzumující zdravou stravu denně přijímá cca 65 mg kvercetinu, například pro léčebné účely je však jeho potřeba daleko vyšší a je tedy vhodné jej konzumovat i formou doplňků stravy.

 

Účinky

Kvercetin je nejen silný antioxidant, ale vyznačuje se rovněž výrazným epigenetickým působením, díky němuž je schopen ovlivnit, které z genů naší dědičné informace se skutečně projeví a které nikoliv. Může tak hrát výraznou roli v prevenci a léčbě řady potíží.

 

Zpomalení stárnutí

Přesnou příčinu stárnutí sice neznáme, přesto má ale věda zmapovánu řadu změn na buněčné úrovni, které stárnutí provázejí a pravděpodobně se na něm i podílejí.

Tou první jsou negativní epigenetické změny, zejména v oblasti metylace genů. Jejich míru sice můžeme ovlivnit i svým životním stylem, ale bohužel jen částečně. Jejich přibývání s věkem je tak nevyhnutelné. (31)

Druhým důležitým faktorem je hromadění tzv. senescentních buněk. Jde o buňky, které již vyčerpaly svůj potenciál dělit se, přesto ale nezanikly, ale dále přežívají, hromadí se v těle a zhoršují některé aspekty jeho fungování (více o senescentních buňkách čtěte zde: https://www.epivyziva.cz/elixir-mladi-klic-mozna-lezi-v-senescentnich-bunkach/).

S věkem se rovněž zhoršuje schopnost autofagie, což je proces, při němž buňka „požírá sebe sama“. Tento mechanismus primárně zlepšuje schopnost přežití v době extrémního nedostatku živin, zároveň jde ale i o způsob, který se tělo zbavuje poškozených buněk, nefunkčních organel i zplodin metabolismu. (32). Dalším projevem (a pravděpodobně i jednou z příčin) stárnutí je zhoršení funkce mitochondrií, což jsou organely zajišťující přeměnu živin na energii (více zde: https://www.epivyziva.cz/mitochondrie-klic-k-dlouhovekosti/).

Kvercetin přitom dokáže procesy stárnutí pozitivně ovlivnit na všech zmíněných frontách. V první řadě vyniká svým pozitivním působením na senescentní buňky – nejen, že podporuje jejich odstraňování z těla (jde o tzv. senolytický efekt), a v rámci studií na buněčných kulturách dokonce dokázal obnovit schopnost se dělit u buněk, které již předtím dosáhly stádia senescence. (33, 38)

Kvercetin také přímo ovlivňuje intenzitu epigenetických reakcí v těle, a zároveň patří mezi účinné aktivátory sirtuinů. Sirtuiny jsou enzymy, které zaprvé velkou měrou ovlivňují epigenetické procesy, ale kromě toho hrají důležitou roli i v regulaci procesů, které probíhají uvnitř mitochondrií. (34, 35).

Kvercetin také pozitivně ovlivňuje proces autofagie (36) a navíc podporuje produkci mužského pohlavního hormonu testosteronu, jehož produkce s věkem výrazně klesá. (53) Zvýšení jeho hladiny se pak projeví nejen zvýšením libida, ale i celkové vitality.

 

Nádorová onemocnění

Kvercetin patří mezi látky s velice silný protinádorovým působením. Jedním z důvodů je fakt, že jde o velice silný antioxidant, který pomáhá chránit DNA vůči poškození vlivem volných radikálů. (1) Možná ještě významnější je však jeho působení v oblasti epigenetiky, díky němuž dokáže ovlivňovat různé signální procesy nádorových buněk, aniž by působil toxicky na buňky zdravé. Platí totiž, že u nádorových buněk jsou narušeny některé geneticky podmíněné procesy, které zdravým buňkám brání v rychlém nekontrolovaném množení.

Kvercetin inhibuje například aktivitu hned 16 enzymů z rodiny kináz, z nichž některé hrají důležitou roli v regulaci buněčného cyklu. Mimo jiné například potlačuje signální dráhy procesu proliferace, což je rychlé, nekontrolované množení buněk typické právě pro nádorová onemocnění. (2, 3)

Kvercetin dále ovlivňuje proces jménem acetylace histonů. Histony jsou bílkoviny, které formují prostorovou strukturu DNA, a jejich acetylace umožňuje, aby byla DNA „přečtena“ a mohly být podle ní syntetizovány bílkoviny. Blokuje také vazby různých transaktivátorů (např. p300 či NF-kB), čímž snižuje aktivitu genu COX2 stimulující vznik zánětlivých procesů. Právě potlačení COX2 a s ním souvisejících zánětlivých procesů přitom bývá považováno za velice důležitou složku prevence rakoviny. (4, 5) A v neposlední řadě ovlivňuje aktivitu skupiny enzymů jménem sirtuiny, které rovněž regulují expresi (tedy vyjádření) některých důležitých genů, což má pozitivní vliv nejen na výše zmíněnou rychlost stárnutí, ale i na riziko vzniku rakoviny. (6, 7) Nejznámější z nich, označovaný zkratkou SIRT1 například reguluje schopnost apoptózy neboli programované buněčné smrti, které bývá právě v případě nádorových onemocnění narušena. (8) Působí ovšem i proti aktivitě demetylázy LSD1, která má rozhodující úlohu v regulaci přepisu genů zapojených do buněčného růstu a diferenciace – i zde jde tedy o mechanismus, který brání množení poškozených buněk, včetně těch nádorových. (9) Význam má však i schopnost kvercetinu zlepšovat schopnost autofagie, protože právě narušená autofagie zvyšuje pravděpodobnost vzniku nádorového bujení. (36)

Pokud nádorové onemocnění již probíhá, jej v léčbě důležitý i fakt, že kvercetin dokáže omezovat tvorbu nových cév nutných pro krevní zásobení nádoru a tím ho v podstatě pomáhá „vyhladovět“. (17) Prokázán byl dokonce i účinek v prevenci a léčbě leukémie (10)

 

Protizánětlivé působení

Zánět není samoúčelný proces, ale má v těle důležitou úlohu například při boji s infekcí či hojení zranění. Pokud však přejde do chronické fáze, znamená to problém. Právě zvýšená míra zánětlivých procesů je totiž jedním z faktorů podporujících vznik řady vážných onemocnění – například některých druhů rakoviny, srdečně cévních chorob a dalších (více zde: https://www.epivyziva.cz/jak-vyhnat-zanet-z-tela/).

Kvercetin přitom pomáhá v boji se záněty hned několika způsoby: Důležité je jeho silné antioxidační působení, protože vysoká koncentrace volných radikálů aktivuje geny podporující zánětlivé procesy. (39) Dále pomáhá snížit produkci látek podporující zánět, například TNF-α nebo cytokinů. (40, 41) A v neposlední řadě potlačuje i enzym COX-2, který je nezbytný pro vznik zánětlivých prostaglandinů. (42)

 

Nemoci srdce a cév

Většina látek z rodiny flavonoidů dokáže zpomalovat rozvoj aterosklerózy coby hlavního rizikového faktoru nemocí srdce a cév, podle zjištění vědců to však vypadá, že právě kvercetin je z nich v tomto směru nejúčinnější. Vděčí za to svému antioxidačnímu působení, protizánětlivému efektu vlivem epigenetického působení a schopnosti zmírňovat tzv. endoteliální dysfunkci. Dokáže také regulovat hladinu LDL cholesterolu a bránit jeho oxidaci vlivem volných radikálů. (21, 22)

Kvercetin ovšem dokáže poměrně účinně snižovat i vysoký krevní tlak, který je dalším z rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění. Pozitivní vliv má na tlak systolický i diastolický, přičemž první znatelné výsledky se objevují již po týdnu užívání dávek od 10 mg na kilogram tělesné hmotnosti a přetrvávají i po skončení užívání. V rámci studií na zvířatech došlo k významnému snížení tlaku i u krys, které byly krmeny stravou s vysokým obsahem tuku, a cukru. (18-20)

Příčin pozitivního působení kvercetinu na srdce a cévy je přitom celé řada. Důležitá je zde jeho funkce aktivátoru sirtuinů (35), protizánětlivé působení (42) a také schopnost podporovat v cévní výstelce tvorbu enzymu eNOS, který se podílí na vzniku oxidu dusnatého. Tento oxid posléze působí jako vazodilatant, tedy látka uvolňující a roztahující cévy, což se projeví poklesem krevního tlaku a lepším prokrvením tkání. (43)

 

Imunita

Kvercetin patří mezi polyfenoly s rozsáhlým pozitivním vlivem na imunitní systém. Důležitá je například jeho schopnost potlačovat produkci látek interleukin 6 a TNF-α, které hrají klíčovou roli při vzniku zánětlivých procesů. (11) Na podpoře imunitních funkcí se podílí i antioxidační efekt kvercetinu. Tato látka dokonce pomáhá i proti poklesu imunitních funkcí po intenzivní zátěži. Pokud totiž člověk podstoupí extrémní fyzickou zátěž typu maratonu, jsou jeho imunitní funkci až po 72 hodin po jejím skončení výrazně sníženy, což se projevuje například vyšší náchylností k respiračním onemocněním. Právě užívání kvercetinu (1000 mg denně po dobu tří týdnů) přitom výskyt těchto nemocí po zátěži výrazně snížilo. (28)

 

Hubnutí

Obezita není způsobena pouze nerovnováhou mezi energetickým příjmem a výdejem, u obézních osob se totiž mnohem častěji objevují různé epigenetické změny v oblasti DNA a histonů než u populace s normální hmotností. Ono často omílané „máme to v genech“ tudíž není pouhou výmluvou – nejde sice o genetický znak zakódovaný v naší DNA, ale o biochemické změny, které vznikly v průběhu nitroděložního vývoje a dalšího života a které ovlivňují to, nakolik se jednotlivé geny naší dědičné výbavy skutečně projeví. Základem snižování hmotnosti tak sice stále zůstává kombinace zvýšení energetického výdeje (tj. pohyb) a snížení energetického příjmu (tj. dieta), výrazně však mohou pomoci i přírodní látky, které ovlivňují epigenetické mechanismy. Mezi ty nejúčinnější přitom patří právě kvercetin. Ovlivňuje totiž aktivitu enzymů DNMT1 a HDAC1 i acetylaci histonů a tím preventivně brání množení tukových buněk, snižuje míru jejich variability a ovlivňuje také jejich apoptózu (tj. programovanou buněčnou smrt). (12-16)

Kvercetin má však v oblasti snižování hmotnosti i další zajímavé účinky. Dokáže totiž omezit vstřebávání mastných kyselin, cholesterolu a glukózy z trávicího traktu, takže ve výsledku přijmeme o něco méně energie, než daná potravina ve skutečnosti obsahuje. (23, 24). Důležité je i jeho protizánětlivé působení. Obezitu totiž vždy provází sice mírný, ale zato celotělový zánět, který zaprvé zvyšuje riziko vzniku řady onemocnění a zadruhé komplikuje snahu o hubnutí. Kvercetin přitom efektivně snižuje zánět přímo v tukových buňkách. (42)

 

Diabetes

Diabetes II. typu se projevuje tzv. inzulinovou rezistencí – na rozdíl od cukrovky I. typu není problém v tom, že by slinivka produkovala nedostatek inzulinu, ale v tom, že tkáně na tento hormon ztrácejí citlivost. Kvercetin přitom patří mezi látky, které inzulinovou rezistenci snižují. Příčinou je přitom pravděpodobně fakt, že dokáže potlačit funkci látek zajišťující transport glukózy z tenkého střeva. (24, 25) Kromě toho také reguluje enzym AMPK, který zajišťuje transport glukózy v kosterním svalstvu. Naše svaly totiž za normálních okolností spotřebují až 80 % glukózy přijaté potravou, a právě u diabetiků je tato jejich funkce narušena. (26, 27) Důležitou roli může hrát i pozitivní vliv kvercetinu na mitochondrie – pro cukrovku 2. typu je totiž typická zhoršená funkce těchto organel. (51)

Kvercetin zároveň může pomoci předcházet vzniku některých komplikací diabetu, například diabetické neuropatii (55).

 

Sportovní výkonnost

Kvercetin rovněž patří mezi substance, na něž by měli zaměřit svou pozornost sportovci. Dokáže ovlivnit například vytrvalost – když skupina sportovců užívala denně 500 mg této látky, došlo u nich k nárůstu VO2max (maximální spotřeba kyslíku, jde o hlavní ukazatel míry vytrvalosti) o 4 % a v testu jízdy na cyklotrenažéru do vyčerpání se jejich výkon zlepšil o 13 %. Důvodem tohoto faktu je pravděpodobně zvýšení počtu mitochondrií ve svalech. (29)

Jak už jsme zmínili výše, mitochondrie jsou buněčné organely zajišťující přeměnu živin na energii. Velmi důležitou roli hrají právě u vytrvalostních sportů, kde je výkon sportovce mj. závislý i na schopnosti svalových buněk získat za určitý časový úsek co nejvíce energie pro svou práci. Proto je také nárůst počtu mitochondrií ve svalech jedním z projevů adaptace na tréninkovou zátěž. Výzkumy přitom ukazují, že užívání kvercetinu vede ve spojení s tréninkem jak k vyšším nárůstu počtu mitochondrií, tak i k vyšší produkci enzymů uvnitř těchto organel. Klíčový je tu fakt, že kvercetin i vytrvalostní trénink zvyšují aktivitu genů, podle nichž je v těle vytvářen jeden ze sirtuinů, SIRT-1, a také protein PGC-1α. Obě tyto látky přitom mají pozitivní vliv jak na tvorbu mitochondrií, tak i mitochondriálních enzymů. Zajímavé také je, že vlivem tréninku i kvercetinu dochází k množení mitochondrií nejen ve svalech, tak i v mozkové tkáni. To se projeví zaprvé lepší tolerancí fyzické zátěže ve smyslu lepšího snášení bolesti a dalších nepříjemných tělesných pocitů při závodě, ale i lepší duševní výkonností. (48-50)

Při pokusech na myších se navíc ukázalo, že kvercetin pravděpodobně dokáže výše zmíněné procesy výrazně urychlit. Změny v koncentraci mitochondriálních enzymů byly u pokusných zvířat prokázány již po 2-7 dnech tréninku! (50) To z kvercetinu dělá substanci, která může být velice užitečná lidem, kteří s pravidelným pohybem začínají a chtějí urychlit zlepšování své fyzické kondice.

Náhoda nejspíš není ani to, že klíčovou roli v těchto procesech hraje jeden ze sirtuinů, tedy enzymů, které jsme zmiňovali v souvislosti se stárnutím. Ostatně pravidelný pohyb má v boji se stárnutím (a také s klesající výkonností mozku) velmi významné místo, a kvercetin by tomu mohl významně napomoci.

Ukazuje se přitom, že v rámci podpory sportovní výkonnosti je kvercetin účinnější v kombinacích s jinými látkami než samotný (66). Možné kombinace najdete na konci textu.

 

Problémy s prostatou

Užívání kvercetinu může být poměrně efektivní i u potíží s prostatou, jako je její zbytnění, zánět či chronické bolesti v pánevní oblasti. V jedné ze studií například došlo k podstatnému zlepšení symptomů u 67 % testovaných pacientů. (30)

 

Revmatoidní artritida

Silné protizánětlivé působení dělá z kvercetinu užitečný prostředek při revmatoidní artritidě. Ve studii, při níž 50 žen trpících touto nemocí užívalo po 8 týdnů denně 500 mg kvercetinu, u nich došlo k výraznému snížení ranní ztuhlosti a bolestivosti kloubů a také ke zmírnění bolesti po zátěži. (44)

 

Alergie

Zatím pouze na zvířatech proběhly nadějné studie poukazující na možné využití kvercetinu při alergiích. Prokázaly totiž, že je schopen potlačovat tvorbu histaminu, zánětlivých cytokinů a omezit tvorbu specifických IgE protilátek. U pokusných myší dokonce dokázal zmírnit anafylaktickou reakci na arašídy. (44, 45)

 

Alzheimerova choroba

Podobně zatím pouze na zvířatech byla zkoumána možná role kvercetinu v prevenci a léčbě Alzheimerovy choroby. Výsledky jsou však velmi nadějné – u pokusných myší, u nichž byly předtím vyvolány symptomy nemoci, došlo jak k výraznému ústupu příznaků, tak i ke zlepšení schopnosti učení. (48)

Pravděpodobnost, že to bude fungovat i u lidí, přitom zvyšuje i výše zmíněný fakt, že kvercetin podporuje množení a funkci mitochondrií. Právě dysfunkce těchto organel je totiž pro Alzheimerovu chorobu typická – nervové buňky kvůli ní trpí chronickým nedostatkem energie, a to přispívá k jejich degeneraci. (52)

 

Endometrióza

Endometrióza patří mezi nejčastější gynekologické choroby, postihuje 15-20 % žen v plodném věku. Jde o zánětlivé onemocnění, při kterém dochází při ní k růstu děložní sliznice (endometria) a jejímu rozšiřování mimo dělohu, do břišní dutiny. To způsobuje nejen silné bolesti, ale často i problémy s otěhotněním.

Pokusy na myších přitom ukázaly, že právě kvercetin může účinně potlačovat růst endometria. Na výzkumy, zda totéž funguje i u lidí, zatím čekáme. (54)

 

Užívání

Pro léčebné účely se obvykle využívá dávka 500-1000 mg denně, kúra by měla trvat minimálně tři týdny, ale neměla by překročit jeden měsíc, protože dlouhodobé užívání není vhodné (kúru je možné zopakovat cca 3x ročně). Nedoporučuje se ani užívání výrazně vyšších dávek, může to vést například k nevolnostem či poškození ledvin. Kvercetin může rovněž zhoršit účinnost antibiotik a omezit vstřebávání některých léků.

 

Možné kombinace s dalšími doplňky stravy

Velice efektivní jsou také kombinace kvercetinu s dalšími přírodními substancemi, s nimiž vzájemně podporují svůj účinek. Zde jsou některé z nich.

Pro zpomalení stárnutí: kvercetin + resveratrol (37), kvercetin + EGCG (56)

Prevence a léčba rakoviny: kvercetin + kurkumin (63), kvercetin + EGCG (58)

Imunita: kvercetin + EGCG (56), kvercetin + kurkumin (60)

Prevence a léčba Alzheimerovy a Parkinsonovy choroby: kvercetin + omega-3 (65)

Podpora hubnutí: kvercetin + kurkumin (62), kvercetin + EGCG (57), kvercetin + OPC, kvercetin + resveratrol (62)

Sportovní výkonnost: kvercetin + vitamin D3 (53), kvercetin + kurkumin, kvercetin + OPC (70), kvercetin + omega-3 (66), kvercetin + EGCG (66)

Diabetes: kvercetin + kurkumin (64)

Srdce a cévy: kvercetin + OPC (69), kvercetin + resveratrol (37), kvercetin + EGCG (59)

Produkce testosteronu: kvercetin + vitamin D3 (53), kvercetin + granátové jablko

Alergie: kvercetin + šišák bajkalský, kvercetin + rozmarýn

Protizánětlivé a antioxidační působení: kvercetin + EGCG (57), kvercetin + kurkumin (60), kvercetin + granátové jablko (67), kvercetin + rozmarýn (68)

V případě kombinací s kurkuminem a resveratrolem navíc kvercetin zlepšuje vstřebávání těchto látek ze střevního traktu. (61)

 

Zdroje informaci

 

  1. Yamashita N, Kawanishi S. Distinct mechanisms of DNA damage in apoptosis induced by quercetin and luteolin. Free Radic Res. 2000;33(5) 623-633.
  2. Russo GL, Russo M, Spagnuolo C, Tedesco I, Bilotto S, Iannitti R, Palumbo R. Quercetin: A pleiotropic kinase inhibitor against cancer. Cancer Treat Res. 2014;159 185-205.
  3. Boly R, Gras T, Lamkami T, Guissou P, Serteyn D, Kiss R, Dubois J. Quercetin inhibits a large panel of kinases implicated in cancer cell biology. Int J Oncol. 2011;38(3) 833-842.
  4. Xiao X, Shi D, Liu L, Wang J, Xie X, Kang T, Deng W. Quercetin suppresses cyclooxygenase-2 expression and angiogenesis through inactivation of p300 signaling. PLoS One 2011;6(8):e22934.
  5. Mutoh M, Takahashi M, Fukuda K, Matsushima-Hibiya Y, Mutoh H, Sugimura T, Wakabayashi K. Suppression of cyclooxygenase-2 promoter-dependent transcriptional activity in colon cancer cells by chemopreventive agents with a resorcin-type structure. Carcinogenesis 2000; 21(5) 959-963.
  6. de Boer VC, de Goffau MC, Arts IC, Hollman PC, Keijer J. SIRT1 stimulation by polyphenols is affected by their stability and metabolism. Mech Ageing Dev. 2006;127(7) 618-627.
  7. Hong KS, Park JI, Kim MJ, Kim HB, Lee JW, Dao TT, Oh WK, Kang CD, Kim SH. Involvement of SIRT1 in hypoxic down-regulation of c-Myc and β-catenin and hypoxic preconditioning effect of polyphenols. Toxicol Appl Pharmacol. 2012;259(2) 210-218.
  8. Anastasiou D, Krek W. SIRT1: linking adaptive cellular responses to aging-associated changes in organismal physiology. Physiology (Bethesda) 2006;21(6) 404-410.
  9. Chen Y, Jie W, Yan W, Zhou K, Xiao Y. Lysine-specific histone demethylase 1 (LSD1): A potential molecular target for tumor therapy. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2012;22(1) 53–59.
  10. Lee WJ, Chen YR, Tseng TH:Quercetin induces FasL-related apoptosis, in part, through promotion of histone H3 acetylation in human leukemia HL-60 cells. Oncol Rep 2011, 25(2):583-591.
  11. Drummond E.M., Harbourne N., Marete E., Martyn D., Jacquier J., O’Riordan D., Gibney E.R. Inhibition of proinflammatory biomarkers in thp1 macrophages by polyphenols derived from chamomile, meadowsweet and willow bark. Res. 2012;27:588–594.
  12. D. Zheng, Y.Q. Duan, J.M. Gao, Z.G. Ruan, J. Chin. Med. Assoc. 73 (2010) 319-324 [100]
  13. L. Hsu, G.C. Yen, Mol. Nutr. Food Res. 50 (2006) 1072-1079. [101]
  14. Ahn, H. Lee, S. Kim, J. Park, T. Ha, Biochem. Biophys. Res. Commun. 373 (2008) 545-549. 30 [102]
  15. Y. Yang, M.A. Della-Fera, S. Rayalam, S. Ambati, D.L. Hartzell, H.J. Park, C.A. Baile, Life Sci. 82 (2008) 1032-1039. [103]
  16. Murakami, H. Ashida, J. Terao, Cancer letters 269 (2008) 315-325.
  17. Xiao X, Shi D, Liu L, et al. Quercetin suppresses cyclooxygenase-2 expression and angiogenesis through inactivation of P300 signaling.PLoS One. 2011;6(8):e22934.
  18. Duarte, J., Jimenez, R., O’Valle, F., Galisteo, M., Perez-Palencia, R., Vargas, F., Perez-Vizcaino, F., Zarzuelo, A., Tamargo, J., 2002. Protective effects of the flavonoid quercetin in chronic nitric oxide deficient rats. J. Hypertens. 20, 1843–1854
  19. Yamamoto, Y., Oue, E., 2006. Antihypertensive effect of quercetin in rats fed with a high-fat high-sucrose diet. Biosci. Biotechnol. Biochem. 70, 933–939.
  20. Romero, M., Jimenez, R., Hurtado, B., Moreno, J.M., Rodriguez-Gomez, I., Lopez-Sepulveda, R., Zarzuelo, A., Perez-Vizcaino, F., Tamargo, J., Vargas, F., Duarte, J., 2010. Lack of beneficial metabolic effects of quercetin in adult spontaneously hypertensive rats. Eur. J. Pharmacol. 627, 242–250.
  21. Hayek, T., Fuhrman, B., Vaya, J., Rosenblat, M., Belinky, P., Coleman, R., Elis, A., Aviram, M., 1997. Reduced progression of atherosclerosis in apolipoprotein Edeficient mice following consumption of red wine, or its polyphenols quercetin or catechin, is associated with reduced susceptibility of LDL to oxidation and aggregation. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 17, 2744–2752.
  22. Loke, W.M., Proudfoot, J.M., Hodgson, J.M., McKinley, A.J., Hime, N., Magat, M., Stocker, R., Croft, K.D., 2010. Specific dietary polyphenols attenuate atherosclerosis in apolipoprotein E-knockout mice by alleviating inflammation and endothelial dysfunction. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 30, 749– 757
  23. Kellett, G.L., Brot-Laroche, E., 2005. Apical GLUT2: a major pathway of intestinal sugar absorption. Diabetes 54, 3056–3062.
  24. Francisco Perez-Vizcaino , Juan Duarte. Flavonols and cardiovascular disease. Molecular Aspects of Medicine 31 (2010) 478–494
  25. Li, Y.Q., Zhou, F.C., Gao, F., Bian, J.S., Shan, F., 2009. Comparative evaluation of quercetin, isoquercetin and rutin as inhibitors of alpha-glucosidase. J. Agric. Food Chem. 57, 11463–11468.
  26. Bergeron, R., Russell 3rd, R.R., Young, L.H., Ren, J.M., Marcucci, M., Lee, A., Shulman, G.I., 1999. Effect of AMPK activation on muscle glucose metabolism in conscious rats. Am. J. Physiol. 276, E938–E944
  27. Fryer, L.G., Foufelle, F., Barnes, K., Baldwin, S.A., Woods, A., Carling, D., 2002. Characterization of the role of the AMP-activated protein kinase in the stimulation of glucose transport in skeletal muscle cells. Biochem. J. 363, 167–174.
  28. 28.  Nieman DC, Henson DA, Gross SJ, Jenkins DP, Davis JM, Murphy EA, Carmichael MD, Dumke CL. Quercetin reduces illness but not immune perturbations after intensive exercise. Med Sci Sports Exerc. 2007. Sep;39(9):1561-9.
  29. 29.  Davis JM, Carlstedt CJ The dietary flavonoid quercetin increases VO(2max) and endurance capacity. Int J Sport Nutr Exerc Metabolism. 2010.
  30. 30.  Shoskes DA, Zeitlin SI, Shahed A. Institute for Male Urology, Encino, California, USA. Quercetin in men with category III chronic prostatitis: a preliminary prospective, double-blind, placebo-controlled trial. Urology. 1999
  31. 31.   Muñoz-Najar U., Sedivy J. M., Epigenetic control of aging. Antioxid. Redox Signal. 14, 241–259 (2011).
  32. 32.  Nuria Martinez-Lopez, Diana Athonvarangkul, and Rajat Singh. Autophagy and Aging. Adv Exp Med Biol. 2015; 847: 73–87.
  33. 33.  N. Chondrogianni, S. Kapeta, I. Chinou, K. Vassilatou, I. Papassideri, and E. S. Gonos, “Anti-ageing and rejuvenating effects of quercetin,” Experimental Gerontology, vol. 45, no. 10, pp. 763–771, 2010.
  34. 34.  Han Dai, David A. Sinclair, James L. Ellis, and Clemens Steegborn. Sirtuin activators and inhibitors: Promises, achievements, and challenges. Pharmacol Ther. 2018 Aug; 188: 140–154.
  35. Ching-Hsia Hung, Shih-Hung Chan, Pei-Ming Chu, Kun-Ling Tsai. Quercetin is a potent anti-atherosclerotic compound by activation of SIRT1 signaling under oxLDL stimulation. Mol Nutr Food Res 2015 Oct;59(10):1905-17.
  36. N Hasima, B Ozpolat. Regulation of autophagy by polyphenolic compounds as a potential therapeutic strategy for cancer. Cell Death & Diseasevolume 5, pagee1509(2014).
  37. Fatemeh Abharzanjani, Mohammad Afshar, Mina Hemmati, Maryam Moossavi. Short-term High Dose of Quercetin and Resveratrol Alters Aging Markers in Human Kidney Cells. Int J Prev Med. 2017 Aug 31;8:64.
  38. Eun-Ju Sohn, Jung Min Kim, Se-Hui Kang, Joseph Kwon, Hyun Joo An, Jung-Suk Sung, Kyung A Cho, Ik-Soon Jang, Jong-Soon Choi. Restoring Effects of Natural Anti-Oxidant Quercetin on Cellular Senescent Human Dermal Fibroblasts. Am J Chin Med. 2018;46(4):853-873.
  39. Agnes W Boots, Guido R M M Haenen, Aalt Bast. Health effects of quercetin: from antioxidant to nutraceutical. Eur J Pharmacol. 2008 May 13;585(2-3):325-37.
  40. Chia-Chi Chuang, Kristina Martinez, Guoxiang Xie, Arion Kennedy, Akkarach Bumrungpert, Angel Overman, Wei Jia, Michael K McIntosh. Quercetin is equally or more effective than resveratrol in attenuating tumor necrosis factor-{alpha}-mediated inflammation and insulin resistance in primary human adipocytes. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1511-21.
  41. Nayely Leyva-López, Erick P Gutierrez-Grijalva, Dulce L Ambriz-Perez, J Basilio Heredia.Flavonoids as Cytokine Modulators: A Possible Therapy for Inflammation-Related Diseases. Int J Mol Sci. 2016 Jun 9;17(6):921.
  42. Xiangsheng Xiao,Dingbo Shi, Liqun Liu, Jingshu Wang, Xiaoming Xie, Tiebang Kang, and Wuguo Deng. Quercetin Suppresses Cyclooxygenase-2 Expression and Angiogenesis through Inactivation of P300 Signaling. PLoS One. 2011; 6(8): e22934.
  43. Yu Shen, Kevin D Croft, Jonathan M Hodgson, Reece Kyle, I-Ling E Lee, Yutang Wang, Roland Stocker, Natalie C Ward. Quercetin and its metabolites improve vessel function by inducing eNOS activity via phosphorylation of AMPK. Biochem Pharmacol. 2012 Oct 15;84(8):1036-44.
  44. Fatemeh Javadi, Arman Ahmadzadeh, Shahryar Eghtesadi, Naheed Aryaeian, Mozhdeh Zabihiyeganeh, Abbas Rahimi Foroushani, Shima Jazayeri. The Effect of Quercetin on Inflammatory Factors and Clinical Symptoms in Women with Rheumatoid Arthritis: A Double-Blind, Randomized Controlled Trial. J Am Coll Nutr. 2017 Jan;36(1):9-15.
  45. Jiri Mlcek, Tunde Jurikova, Sona Skrovankova, Jiri Sochor. Quercetin and Its Anti-Allergic Immune Response. Molecules. 2016 May 12;21(5):623.
  46. Y B Shaik, M L Castellani, A Perrella, F Conti, V Salini, S Tete, B Madhappan, J Vecchiet, M A De Lutiis, A Caraffa, G Cerulli. Role of quercetin (a natural herbal compound) in allergy and inflammation. J Biol Regul Homeost Agents. Jul-Dec 2006;20(3-4):47-52.
  47. Angélica Maria Sabogal-Guáqueta, Juan Ignacio Muñoz-Manco, Jose R Ramírez-Pineda, Marisol Lamprea-Rodriguez, Edison Osorio, Gloria Patricia Cardona-Gómez.The flavonoid quercetin ameliorates Alzheimer’s disease pathology and protects cognitive and emotional function in aged triple transgenic Alzheimer’s disease model mice. Neuropharmacology. 2015 Jun;93:134-45.
  48. Rodgers JT, Lerin C, Haas S, Gygi SP, Spiegelman BM, Puigserver P. Nutrient control of glucose homeostasis through a complex of PGC-1alpha a SIRT1. Nature 434:113-118, 2005.
  49. Rasbach K, RG, Schnellman. Isoflavones promote mitochondrial biogenesis. J Pharmacol Exp Ther 325:536-543.
  50. Mark Davis, E. Angela Murphy, Martin D. Carmichael, and Ben Davis. Quercetin increases brain and muscle mitochondrial biogenesis and exercise tolerance. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpregu.90925.2008
  51. Kelley DE, He J, Menshikova EV, Ritov VB. Dysfunction of mitochondria in human skeletal muscle in type 2 diabetes. 2002;51:2944–2950.
  52. Wenzhang Wang, Fanpeng Zhao, Xiaopin Ma, George Perry& Xiongwei Zhu. Mitochondria dysfunction in the pathogenesis of Alzheimer’s disease: recent advances. Molecular Neurodegeneration volume 15, Article number: 30 (2020).
  53. Shane D Scholten, Igor N Sergeev, Qingming Song, and Chad B Birger. Effects of vitamin D and quercetin, alone and in combination, on cardiorespiratory fitness and muscle function in physically active male adults. Open Access J Sports Med. 2015; 6: 229–239.
  54. Yang Cao, Meng-fei Zhuang, Ying Yang, Shu-wu Xie, Jin-gang Cui, Lin Cao, Ting-ting Zhang, and Yan Zhu. Preliminary Study of Quercetin Affecting the Hypothalamic-Pituitary-Gonadal Axis on Rat Endometriosis Model. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, Volume 2014, https://www.hindawi.com/journals/ecam/2014/781684/.
  55. Paulo Emilio Botura Ferreira, Cláudia Regina Pinheiro Lopes, Angela Maria Pereira Alves, Éder Paulo Belato Alves, David Robert Linden, Jacqueline Nelisis Zanoni, and Nilza Cristina Buttow. Diabetic neuropathy: An evaluation of the use of quercetin in the cecum of rats. World J Gastroenterol. 2013 Oct 14; 19(38): 6416–6426.
  56. David Christopher Nieman, Kendra R Maxwell, Ashley Silberman Williams, Effects of Quercetin and EGCG on Mitochondrial Biogenesis and Immunity. August 2009. Medicine and Science in Sports and Exercise41(7):1467-75.
  57. Lynn Cialdella-Kam, Sujoy Ghosh, Mary Pat Meaney, Amy M. Knab,  Andrew Shanely, and David C. Nieman. Quercetin and Green Tea Extract Supplementation Downregulates Genes Related to Tissue Inflammatory Responses to a 12-Week High Fat-Diet in Mice. Nutrients. 2017 Jul; 9(7): 773.
  58. Piwen Wang, David Heber, and Susanne M. Henning. Quercetin increased the antiproliferative activity of green tea polyphenol (−)-epigallocatechin gallate in prostate cancer cells. Nutr Cancer. 2012 May; 64(4): 580–587.
  59. Kohji Yamaki, Yoko Takahashi. Additive Beneficial Effect of Epigallocatechin Gallate and Quercetin on the Arteriosclerosis Index in Mice. Food Science and Technology Research. https://www.jstage.jst.go.jp/article/fstr/23/2/23_355/_html/-char/ja
  60. Mümtaz Güran, Gizem Şanlıtürk, Namık Refik Kerküklü, Ergül Mutlu Altundağ, A Süha Yalçın Combined effects of quercetin and curcumin on anti-inflammatory and antimicrobial parameters in vitro. Eur J Pharmacol, 2019 Sep 15;859:172486.
  61. Lund, Kaleb C.; Pantuso, Traci Combination Effects of Quercetin, Resveratrol and Curcumin on In Vitro Intestinal Absorption. Journal of Restorative Medicine, Volume 3, Number 1, 1 April 2014, pp. 112-120(9).
  62. Yueshui Zhao, Bo Chen, Jing Shen, Lin Wan, Yinxin Zhu, Tao Yi, and Zhangang Xiao. The Beneficial Effects of Quercetin, Curcumin, and Resveratrol in Obesity. https://www.hindawi.com/journals/omcl/2017/1459497/
  63. Balsam Rizeq, Ishita Gupta, Josephine Ilesanmi, Mohammed AlSafran, MD Mizanur Rahman, Allal Ouhtit. The Power of Phytochemicals Combination in Cancer Chemoprevention. Journal of Cancer 2020, Vol. 11, 4521-4533.
  64. Ginpreet Kaur, Mihir Invally, Meena Chintamaneni. Influence of piperine and quercetin on antidiabetic potential of curcumin. J Complement Integr Med. 2016 Sep 1;13(3):247-255.
  65. K M Denny Joseph, Muralidhara Combined oral supplementation of fish oil and quercetin enhances neuroprotection in a chronic rotenone rat model: relevance to Parkinson’s disease. Neurochem Res. 2015 May;40(5):894-905.
  66. Jacob Schor, The Influence of Quercetin on Exercise Performance and Muscle Mitochondria. Natural Medicene Journal, May 2010 Vol. 2 Issue 5
  67. Altunkaya. Potential antioxidant activity of pomegranate peel and seed extracts and synergism with added phenolic antioxidants in a liposome system: a preliminary study. Irish Journal of Agricultural and Food Research, Vol. 53, No. 2 (2014), pp. 121-131 (11 pages)
  68. Arun Rajgopal, Samantha J Roloff, Charlie R Burns, David J Fast, Jeffrey D Scholten. The cytoprotective benefits of a turmeric, quercetin, and rosemary blend through activation of the oxidative stress pathway. Pharmacognosy Magazine Year : 2019  |  Volume : 15  |  Issue : 66  |  Page : 449-454.
  69. Peter M Clifton .Effect of Grape Seed Extract and Quercetin on Cardiovascular and Endothelial Parameters in High-Risk Subjects. J Biomed Biotechnol. 2004;2004(5):272-278.
  70. Shan Teixeira. Bioflavonoids: Proanthocyanidins and Quercetin and Their Potential Roles in Treating Musculoskeletal Conditions. August 2002, Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy32(7):357-63
Zanechat odpověď
Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. *

Tato stránka používá Akismet k omezení spamu. Podívejte se, jak vaše data z komentářů zpracováváme..