Chcete zhubnout? Podpořte své mitochondrie!

Chcete zhubnout? Podpořte své mitochondrie!

Snížit příjem energie, zvýšit její výdej – to je hlavní mantra všech, kdo se snaží shodit nějaké to kilo. Jenže zvyšování výdeje neznamená jen hodně pohybu. Důvod, proč příjem energie nad výdejem často převáží, i když jíme poměrně málo a hýbeme se, se totiž může skrývat i uvnitř našich buněk – v mitochondriích.

 

Mitochondrie jsou organely, kterým se často říká „buněčné elektrárny“. Jejich hlavním úkolem je totiž „spalovat“, tedy oxidovat živiny, a získávat tak energii pro fungování všech buněk v těle. Když mitochondrie fungují nedostatečně, buňky strádají, což se může projevit vznikem některých vážných onemocnění, včetně například Alzheimerovy choroby či autismu. Tentýž problém ovšem nastává i v případě obezity.

Více o mitochondriích: https://www.epivyziva.cz/mitochondrie-klic-k-dlouhovekosti/

Je to vlastně logické: když mitochondrie špatně fungují, produkují málo energie, takže energetický výdej klesá. Když se ale jejich funkce zlepší, nebo dosáhneme dokonce toho, že jejich počet v buňkách vzroste, získáme ideální podmínky k tomu, aby naše tělo začalo lépe „spalovat“.

 

„Já přiberu snad i z vody“

Pokud chceme funkci mitochondrií zlepšit, je důležité vědět jednu důležitou věc: mitochondrie totiž mají uvnitř svou vlastní DNA. Jejich fungování tedy tolik nezávisí na genech uložených v buněčném jádře, protože si nesou geny vlastní.

Platí přitom, že obézní lidé mají v průměru v mitochondriích menší počet kopií DNA než lidé štíhlí. A nejen to – jejich mitochondriální DNA je mnohem více zasažena epigenetickou reakcí jménem metylace, která aktivitu jednotlivých genů v DNA snižuje, a dokonce je může i zcela vypnout. Počet aktivních genů v mitochondriích obézního člověka tak může být mnohonásobně menší než u jedince štíhlého.

To funkci mitochondrií ovlivňuje poměrně zásadně – jejich schopnost produkovat energii klesá, a s ní i celkový energetický výdej. Důsledkem je pocit, že člověk snad „přibere i z vody“. Zásadně je přitom ovlivněna zejména schopnost mitochondrií oxidovat mastné kyseliny, a tedy i využívat jako palivo tukové zásoby. To pak výrazně zhoršuje i ochotu těla hubnout.

Na dysfunkci mitochondrií přitom reagují všechny tkáně v těle, v některých se však projevuje výrazněji. Za prvé je to mozek, kde následný nedostatek buněčné energie souvisí třeba se vnikem zmíněné Alzheimerovy choroby, velmi výrazně se ale dysfunkce mitochondrií projevuje i v tukové tkáni – v ní klesá jak počet mitochondrií, tak i jejich velikost a tvar.

 

V hlavní roli inzulin

Ukazuje se také, že funkce mitochondrií velice úzce souvisí s tzv. inzulinovou rezistencí neboli sníženou citlivostí tkání na inzulin. Tento stav velice lidé trpící diabetem II. typu. Ten totiž na rozdíl od I. typu není způsoben ani tak nedostatečnou tvorbou inzulinu, ale tím, že jsou tkáně na tento hormon méně citlivé, a kvůli tomu hladina cukru v krvi stoupá.

Více o diabetu zde: https://www.epivyziva.cz/nejlepsi-prevence-cukrovky-pohyb/

Vysoká hladina glukózy je přitom nebezpečná mj. právě kvůli negativnímu působení na mitochondrie. Zvyšuje totiž intenzitu procesů, které „vypínají“ geny v mitochondriální DNA. Pokud je tedy kvůli inzulinové rezistenci hladina cukrů vysoká, zhoršuje se funkce všech mitochondrií v těle. A to znamená nejen snížení produkce energie, ale také zvýšení rizika vzniku řady onemocnění.

Důležitým krokem, jak hubnutí podpořit, je tedy snížení inzulinové rezistence, a tím i hladiny cukrů v krvi. Podstatná je zde samozřejmě úprava jídelníčku, zejména ve smyslu omezení celkového příjmu sacharidů, zvláště pak těch s vysokým glykemickým indexem, které způsobují rychlý nárůst hladiny glukózy. Sem patří zejména sladkosti, výrobky z bílé mouky, ale i mnohé vysoce průmyslově zpracované potraviny.

Velmi efektivní cestu, jak snížit inzulinovou rezistenci i hladinu cukru v krvi, představuje podpora produkce enzymu AMPK (aktivovaná protein kináza). Tento enzym totiž výrazně zlepšuje funkci mitochondrií a podporuje i jejich množení. Zároveň zefektivňuje transport glukózy z krve do svalů a také podporuje alternativní cesty získávání energie, tj. i využívání tuků namísto cukrů.

Velmi efektivním aktivátorem AMPK je pravidelný pohyb. Funguje i celkové omezení energetického příjmu, ale i důraz na snížení intenzity zánětlivých procesů v těle. Když je totiž míra zánětů vysoká, produkce AMPK klesá. Obezita je přitom charakteristická právě tím, že při ní v těle neustále probíhá chronický zánět, jenže tím se zároveň ochota zhubnout zhoršuje. Účinné proto může být omezení prozánětlivých složek jídelníčku (opět jde zejména o vysokou konzumaci cukrů), a naopak přidání těch protizánětlivých, jako je například zelenina, olivový olej či ryby a mořské plody.

Kromě hladiny cukru ovšem funkci mitochondrií negativně ovlivňuje i hladina tuků v krvi.

 

Klíčová úloha sirtuinů

Velmi zásadní úlohu ve funkci mitochondrií hrají enzymy jménem sirutiny. Ty jsou často zmiňovány v souvislosti se stárnutím – pokud totiž tělo produkuje sirtuinů nedostatek, stárneme rychleji. Jeden z nich, SIRT1, ale kromě toho zásadním způsobem snižuje v mitochondriální DNA aktivitu genu DNMT1, který úzce souvisí s přibýváním na váze.

Účinnou cestou, jak sirtuiny aktivovat, je například přerušovaný půst, který je v posledních letech při hubnutí velmi populární, zároveň ale může zpomalit i rychlost stárnutí.

Více o přerušovaném půstu zde: https://www.epivyziva.cz/cesta-k-dlouhovekosti-a-zdravi-zkuste-prerusovany-pust/

 

Proč podpořit střevní mikrobiom?

Rovnováha v oblasti střevního mikrobiomu je zcela klíčovou podmínkou zdraví celého těla. Z hlediska vlivu na mitochondrie je zásadní především přítomnost bakterií, které produkují butyrát. Tato mastná kyselina s krátkým řetězcem může zaprvé sloužit pro mitochondrie jako zdroj energie a za druhé výrazně podporuje jejich funkci ve smyslu zlepšení produkce energie. Butyrát dokonce ovlivňuje aktivitu některých genů mitochondriální DNA, chrání mitochondrie před poškozením, a dokonce i zvyšuje citlivost buněk na inzulin, takže může pomoci ke zmírnění inzulinové rezistence.

Pro podporu množení těch správných bakterií je velmi důležitá zejména konzumace vlákniny, která jim slouží jako potrava. Prospěšné jsou zejména tzv. fruktooligosacharidy, které se nacházejí například v čekance a některých houbách, důležitá je i celkově vysoká konzumace zeleniny.

 

Zaměřeno na microRNA

microRNA jsou krátké řetězce ribonukleových kyselin, které nenesou žádnou genetickou informaci, dokáží však zcela zablokovat proces, v němž podle DNA vznikají bílkoviny. Působení microRNA tedy stejně jako metylace DNA patří mezi epigenetické procesy, které ovlivňují aktivitu jednotlivých genů.

Poslední výzkumy přitom ukázaly jak spojitost mikroRNA s funkcí mitochondrií, tak i s obezitou – ostatně obézní osoby mají koncetraci jednotlivých microRNA odlišnou od osob štíhlých. Zvláště citlivě reagují na změny jejich hladin mitochondrie v tzv. hnědé tukové tkáni, která je za normálních okolností schopna produkovat vysoké množství energie při termoregulaci. A právě dysfunkce mitochondrií v hnědé tukové tkáni ovlivňuje funkci mitochondrií poměrně zásadně.

Zlepšení rovnováhy v oblasti microRNA lze dosáhnout především zlepšením kvality stravy a dostatkem pohybu.

 

A zase ten pohyb

Ano, píšeme o něm skoro v každém článku, jenže tak to prostě je: Pohyb patří mezi nejdůležitější faktory ovlivňující průběh epigenetických reakcí v těle, takže je zcela nezbytný jak pro hubnutí, tak i pro udržení zdraví.

Při hubnutí má samozřejmě pohyb význam pro zvýšení celkového energetického výdeje, ale zároveň hraje důležitou roli i jeho schopnost podporovat funkci mitochondrií a ovlivňovat průběh epigenetických reakcí v těle. Přestože tedy má na samotnou energetickou bilanci mnohem nižší vliv než třeba úprava stravy, díky své schopnosti zvýšit ochotu těla hubnout je jeho role zcela zásadní.

A jaký pohyb zvolit? Z hlediska nárůstu počtu mitochondrií (především jde o nárůst ve svalové tkáni) jsou ideální pohybové aktivity nízké intenzity, například v rozmezí 60-65 % maximální tepové frekvence. To znamená, že není nutné hned běhat po parku, protože tato intenzita odpovídá běhu jen u dobře trénovaných osob. Většina populace se do této intenzity dostane spíše při svižnější chůzi, vhodné je také třeba kolo či usilovné plavání. Výhodou takto nízkých intenzit je i fakt, že díky nim výrazně stoupá ochota těla využívat tuky jako palivo. Navíc jsou také poměrně bezpečné.

Dle výzkumů je rovněž efektivní, pokud v rámci jedné pohybové aktivity začneme nízkou intenzitou, na kterou naváže intenzita střední (cca 70-80 % maximální tepové frekvence). Pro představu – ta už může představovat běh u větší části populace, ale stále zdaleka ne u každého.

V rámci podporu funkce mitochondrií i produkce AMPK dobře fungují i pohybové aktivity vysoké intenzity, ty by však mě podstupovat pouze člověk zdravý – zvláště netrénované osoby nad 40 let by se do nich určitě neměli pouštět bez lékařského vyšetření.

 

Chytré doplňky stravy

Řada bylin a živin má poměrně výraznou schopnost podpořit jak funkci mitochondrií, tak i produkci AMPK, metylaci DNA či produkci microRNA. Zde je pár tipů.

 

Kvercetin – tato látka je velice efektivní pro osoby s nadváhou, i diabetiky. Zvyšuje totiž produkci AMPK ve svalech, tukové tkáni a játrech, ale zároveň omezuje jeho tvorbu v hypothalamu, takže nedochází ke zvýšení chuti k jídlu. Patří také mezi velmi účinné aktivátory sirtuinů a snižuje inzulinovou rezistenci.

Resveratrol – patří mezi nejúčinnější aktivátory sirtuinů, zvyšuje tvorbu AMPK ve svalové tkáni, působí pozitivně na střevní mikrobiom, snižuje míru zánětů v těle i inzulinovou rezistenci. Navíc jde o fytoestrogen, který je schopen zmírnit přibývání na váze u žen v menopauze.

Genistein – epigeneticky působící substance ze sójových bobů zmírňuje inzulinovou rezistenci a patří také mezi aktivátory AMPK. Coby fytoestrogen je také velmi účinná u žen v menopauze.

Kurkumin – jde o jednu z přírodních substancí s nejvýraznějšími epigenetickými účinky. Pomáhá regulovat míru metylace DNA i tvorbu microRNA, podporuje tvorbu AMPK ve svalech a játrech a zároveň má výrazné protizánětlivé účinky. Pomáhá také snížit inzulinovou rezistenci.

EGCG – epigalokatechin galát je známý svými účinky na hubnutí. Vděčí za to schopnosti aktivovat AMPK i podporovat schopnost těla využívat jako zdroj energie tuky..

Butyrát – mastná kyselina s krátkým řetězcem je důležitým zdrojem energie pro mitochondrie a podporuje i jejich funkci. Produkují bakterie, které jsou součástí střevního mikrobiomu, zároveň je ale možné její hladinu v krvi zvyšovat i prostřednictvím užívání doplňků stravy.

Glycin – jde o aminokyselinu, která je běžnou součástí stravy. Když byl ale navíc podáván osobám velmi vysokého věku (nad 90 let), došlo u nich k výraznému zlepšení funkce mitochondrií.

Vitamin B2 – od tohoto vitaminu se odvozuje látka jménem flavin adenin dinukleotid, která je pro funkci mitochondrií zásadně důležitá.

OPC – oligomerní proantokyanidy, které se nacházejí například v hroznových jadércích patří mezi velmi účinné regulátory microRNA. Kromě toho výrazně zlepšují funkci mitochondrií a chrání je před působením volných radikáků. Zvláště efektivně přitom působí na mitochondrie v hnědé tukové tkáni. Snižují také inzulinovou rezistenci.

 

Zdroje informací

  1. Louise D. Zheng, Leah E. Linarelli, Longhua Liu, Sarah S. Wall, Mark H. Greenawald, Richard W. Seidel, Paul A. Estabrooks, Fabio A. Almeida,  and Zhiyong Cheng. Insulin resistance is associated with epigenetic and genetic regulation of mitochondrial DNA in obese humans. Clin Epigenetics. 2015; 7(1): 60.
  2. Lowell BB, Shulman GI. Mitochondrial dysfunction and type 2 diabetes. Science. 2005;307(5708):384–7.
  3. Rocha M, Rovira-Llopis S, Banuls C, Bellod L, Falcon R, Castello R, et al. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in insulin resistance. Curr Pharm Des. 2013;19(32):5730–41.
  4. Muoio DM, Neufer PD. Lipid-induced mitochondrial stress and insulin action in muscle. Cell Metab. 2012;15(5):595–605.
  5. de Kreutzenberg SV, Ceolotto G, Papparella I, Bortoluzzi A, Semplicini A, Dalla Man C, et al. Downregulation of the longevity-associated protein sirtuin 1 in insulin resistance and metabolic syndrome: potential biochemical mechanisms. Diabetes. 2010;59(4):1006–15.
  6. Morgan D. Fullerton and Gregory R. Steinberg. SIRT1 Takes a Backseat to AMPK in the Regulation of Insulin Sensitivity by Resveratrol. Diabetes 2010 Mar; 59(3): 551-553.
  7. Joungmok Kim, Goowon Yang, Yeji Kim, Jin Kim, and Joohun Ha. AMPK activators: mechanisms of action and physiological activities. Exp Mol Med. 2016 Apr; 48(4): e224. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4855276/
  8. Zhang QY, Pan Y, Wang R, Kang LL, Xue QC, Wang XN, Kong LD. Quercetin inhibits AMPK/TXNIP activation and reduces inflammatory lesions to improve insulin signaling defect in the hypothalamus of high fructose-fed rats. J Nutr Biochem. 2014 Apr;25(4):420-8. doi: 10.1016/j.jnutbio.2013.11.014.
  9. Lorente-Cebrián S, Bustos M, Marti A, Martinez JA, Moreno-Aliaga MJ. Eicosapentaenoic acid stimulates AMP-activated protein kinase and increases visfatin secretion in cultured murine adipocytes. Clin Sci (Lond). 2009 Aug 14;117(6):243-9.
  10. García-Prieto CF, Gil-Ortega M, Aránguez I, Ortiz-Besoain M, Somoza B, Fernández-Alfonso MS. Vascular AMPK as an attractive target in the treatment of vascular complications of obesity. Vascul Pharmacol. 2015 Apr-Jun;67-69:10-20.
  11. Elizabeth V. Menshikova, Vladimir B. Ritov, Liane Fairfull, Robert E. Ferrell, David E. Kelley, and Bret H. Goodpaster. Effects of Exercise on Mitochondrial Content and Function in Aging Human Skeletal Muscle. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006 Jun; 61(6): 534–540. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1540458/
  12. Tamilarasan Udhayabanu, Andreea Manole,Mohan Rajeshwari, Perumal Varalakshmi, Henry Houlden, and Balasubramaniem Ashokkumar. Riboflavin Responsive Mitochondrial Dysfunction in Neurodegenerative Diseases. J Clin Med. 2017 May; 6(5): 52.
  13. Bruce CR, Anderson MJ, Carey AL, et al. Muscle oxidative capacity is a better predictor of insulin sensitivity than lipid status. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2003;88:5444–5451.
  14. Hong J, et al. Butyrate alleviates high fat diet-induced obesity through activation of adiponectin-mediated pathway and stimulation of mitochondrial function in the skeletal muscle of mice. Oncotarget. 2016;7:56071–56082.
  15. Sébastien Herzig and Reuben J. Shaw. AMPK: guardian of metabolism and mitochondrial homeostasis. Nat Rev Mol Cell Biol. Author manuscript; available in PMC 2018 Feb 1.
  16. Mora Murri and Hamid el Azzouzi. MicroRNAs as regulators of mitochondrial dysfunction and obesity. American Journal of Physiology. 08 AUG 2018.
  17. David J. Bishop a kol. High-Intensity Exercise and Mitochondrial Biogenesis: Current Controversies and Future Research Directions. Physiology. 12 DEC 2018.
  18. Síun P Campbell-O‘Sullivan, Dumitru Constantin-Teodosiu, Nicholas Peirce, and Paul L Greenhaff. Low intensity exercise in humans accelerates mitochondrial ATP production and pulmonary oxygen kinetics during subsequent more intense exercise. J Physiol. 2002 Feb 1; 538(Pt 3): 931–939.
  19. Han Dai, David A. Sinclair, James L. Ellis, and Clemens Steegborn. Sirtuin activators and inhibitors: Promises, achievements, and challenges. Pharmacol Ther. 2018 Aug; 188: 140–154.
  20. Chia-Chi Chuang, Kristina Martinez, Guoxiang Xie, Arion Kennedy, Akkarach Bumrungpert, Angel Overman, Wei Jia, Michael K McIntosh. Quercetin is equally or more effective than resveratrol in attenuating tumor necrosis factor-{alpha}-mediated inflammation and insulin resistance in primary human adipocytes. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1511-21.
  21. Morgan D. Fullerton and Gregory R. Steinberg. SIRT1 Takes a Backseat to AMPK in the Regulation of Insulin Sensitivity by Resveratrol. Diabetes 2010 Mar; 59(3): 551-553.
  22. Sung MM, Kim TT, Denou E, Soltys CM, Hamza SM, Byrne NJ, Masson G, Park H, Wishart DS, Madsen KL, et al. Improved Glucose Homeostasis in Obese Mice Treated With Resveratrol Is Associated With Alterations in the Gut Microbiome. Diabetes 2017;66(2):418-25.
  23. Medina-Franco JL, Lopez-Vallejo F, Kuck D, Lyko F (2010) Natural products as DNA methyltransferase inhibitors: a computer-aided discovery approach. Mol Divers.
  24. Sun M, Estrov Z, Ji Y, Coombes KR, Harris DH, Kurzrock R. Curcumin (diferuloylmethane) alters the expression profiles of microRNAs in human pancreatic cancer cells. Mol Cancer Ther. 2008;7:464–473.
  25. Aggarwal BB.  Targeting inflammation-induced obesity and metabolic diseases by curcumin and other nutraceuticals. Annu Rev Nutr 2010;30:173–199
  26. Weisberg SP, Leibel R, Tortoriello DV.  Dietary curcumin significantly improves obesity-associated inflammation and diabetes in mouse models of diabesity.Endocrinology 2008;149:3549–3558
  27. Esquela-Kerscher A, Slack FJ. Oncomirs – microRNAs with a role in cancer. Nat Rev Cancer 2006;6:259–69
  28. Pajuelo D, Quesada H, Díaz S, Fernández-Iglesias A, Arola-Arnal A, Bladé C, Salvadó J, Arola L. Chronic dietary supplementation of proanthocyanidins corrects the mitochondrial dysfunction of brown adipose tissue caused by diet-induced obesity in Wistar rats. Br J Nutr. 2012 Jan;107(2):170-8.
  29. Aline Fagundes Cerbaro, Victoria Soldatelli Borges Rodrigues, Marina Rigotti, Catia Santos Branco, Giovana Rech, Diogo Losch de Oliveira, Mirian Salvador. Grape seed proanthocyanidins improves mitochondrial function and reduces oxidative stress through an increase in sirtuin 3 expression in EA.hy926 cells in high glucose condition. Mol Biol Rep. 2020 May;47(5):3319-3330
  30. Liu M., Yun P., Hu Y., Yang J., Khadka R.B., Peng X. Effects of Grape Seed Proanthocyanidin Extract on Obesity. Obes Facts 2020;13:279–291
Zanechat odpověď
Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. *

Tato stránka používá Akismet k omezení spamu. Podívejte se, jak vaše data z komentářů zpracováváme..