Dlouho patřil mezi „béčka“, o kterých se mluvilo nejméně, dnes je naopak možná tím nejvíce vědecky zkoumaným. Vitamin B3 totiž hraje klíčovou roli v mitochondriích, a jeho hladina proto souvisí například s rychlostí stárnutí nebo rizikem řady závažných onemocnění.

Popis

Vitamin B3 zahrnuje vlastně vitaminy dva: kyselinu nikotinovou a nikotinamid. A aby to bylo ještě komplikovanější, používá se pro oba ještě další název: niacin a niacinamid. Výraz „niacin“ vznikl spojením slov nicotinic + acid + vitamin už ve 40. letech minulého století. V této době se totiž vitamin B začal průmyslově vyrábět a používat k obohacování potravin, a přitom vznikla obava, že by si název „nikotinová“ mohli lidé spojovat s tabákem a třeba si kvůli tomu myslet, že cigarety obsahují vitaminy. (1, 2)

V těle se vitamin B3 využívá především k tvorbě dvou životně důležitých látek: nikotinamidadenindinukleotidu (NAD+), který je nezbytný pro tvorbu energie v mitochondriích, a nikotinamidadenindinukleotidfosfátu (NADP+), který se využívá k syntéze některých látek a k ochraně buněk. (1, 2)

Historie

Historie vitaminu B3 se začala psát už v roce 1735, kdy španělský lékař Gaspar Casal poprvé popsal záhadnou nemoc, která později získala jméno pelagra. Projevovala se pomocí „tří D“: dermatitis (zánětlivé kožní projevy) – diarhorea (průjem) – demence. Projevy byly často velmi vážné a nezřídka nemoc dokonce končila smrtí. Tehdy šlo ale o pouhý popis příznaků, příčinu Casal neznal, což se nezměnilo ještě po několik století. Po celou tu dobu se spekulovalo se, že může jít o infekci, otravu nebo dědičné onemocnění, ale nikoho nenapadlo, že nemoc může souviset s výživou. (3)

Případů postupně přibývalo, což souviselo s faktem, že se do Evropy rozšířila do té doby neznámá plodina: kukuřice. Její zrna sice vitamin B3 obsahují, ale jen ve velmi těžko vstřebatelné podobě. Pokud je tedy lidská strava založena převážně na kukuřici, postupně dojde ke vzniku pelagry. V druhé polovině 18. století se například v Itálii stala natolik rozšířenou, že tam v roce 1771 došlo k založení specializované nemocnice právě pro pacienty s touto nemocí.

Zatímco v Evropě se pelagra v dalších letech stávala stále vzácnější, v 19. století začala představovat velký problém hlavně v USA. A situace se v následujících desetiletích neustále zhoršovala: počátkem 20. století nemoc postihovala zvláště v jižních amerických státech statisíce lidí.

Na lepší časy se začalo blýskat až mezi roky 1914 a 1927, kdy americký lékař Joseph Goldberger provedl sérii experimentů, které prokázaly, že pelagra není infekční, ale naopak souvisí s chudou stravou založenou převážně na kukuřici. V roce 1937 pak přišlo další důležité zjištění, které nemocným konečně přineslo naději na konkrétní pomoc: americký biochemik Conrad Elvehjem se tehdy zaměřil na onemocnění podobné pelagře, které postihovalo psy, a zjistil, že ho lze úspěšně léčit pomocí kyseliny nikotinové. (3)

Právě rok 1937 proto často bývá označován za okamžik objevu vitaminu B3, přestože samotná kyselina nikotinová byla v té době již známá poměrně dlouho. Poprvé byla syntetizována v roce 1867 a poté se používala ve fotografii, aniž by někdo tušil, že má něco společného se zdravím. Z jídla byla poprvé izolována v roce 1912 Casimirem Funkem, který se snažil najít lék na nemoc beri-beri, která je pro změnu způsobena nedostatkem vitaminu B1. Na ni ovšem kyselina nikotinová nezabírala, tak se o ni přestal zajímat, aniž by tušil, o jak důležitý objev jde.

Průmyslově se kyselina nikotinová začala vyrábět ve 40. letech 20. století, a protože byla poměrně levná, začaly se s ní v USA ve velkém obohacovat potraviny. Díky tomu se pelagra brzy stala minulostí. (3)

V 50. a 60. letech začala nová éra vitaminu B3. Zjistilo se totiž, že jeho vysoké dávky dokáží účinně snižovat hladinu cholesterolu v krvi. Niacin se tak stal prvním účinným hypolipidemikem a dlouho byl i tím absolutně nejužívanějším, než ho z trůnu vytlačily statiny. (4)

Třetí vlna zájmu o něj pak započala v 90. letech minulého století, kdy začala být intenzivně zkoumána jeho role v mitochondriích a v oblasti longevity. (20)

Zdroje vitaminu B3

Pro niacin není možné striktně použít označení „esenciální živina“ protože může částečně vznikat i uvnitř lidského těla, a to z aminokyseliny tryptofanu. Tento způsob jeho získávání je ale spíš jen okrajový, protože na niacin se přeměňují jen asi 2 % přijatého tryptofanu. Nezbytný je proto i příjem potravou. (5)

Vitamin B3 je obsažený je jak v živočišných, tak i rostlinných potravinách. Z těch živočišných ho nejvíce obsahují maso, vnitřnosti a ryby, kde se nachází přímo ve formě NAD+ a NADP+ – tedy ve formách, v nichž je přítomen i přímo v lidských buňkách. Molekuly těchto látek jsou však poměrně velké, a proto je jejich větší část rozložena na části, které se v buňkách znovu skládají dohromady, a pouze malá část se vstřebá v nezměněné podobě. (5)

Z rostlinných zdrojů jsou na vitamin B3 nejbohatší arašídy, slunečnicová semena a houby shi-také, skvělým zdrojem jsou také kvasnice. Najdeme ho i v obilovinách, zejména kukuřici, tam se ale vyskytuje v obtíže vstřebatelných formách. (5)

Pomoci může i konzumace potravin bohatých na tryptofan, jako jsou vejce, sýry, tvaroh, krůtí maso či dýňová semena, jejich vliv je ale jen omezený, stejně jako případné užívání tryptofanu. Ten má sice coby doplněk stravy řadu zajímavých benefitů, k získání 10 mg niacinu či jeho ekvivalentů by ale bylo zapotřebí zkonzumovat cca 600 mg tryptofanu, což úplně nedává smysl. (5)

Role NAD+ v mitochondriích

Z vitaminu B3 v těle vzniká látka jménem nikotinamiddinukleotid neboli NAD+, která je spolu se svou redukovanou formou NADH klíčová pro funkci mitochondrií.

Mitochondrie jsou energetická centra buňky, v nichž dochází k přeměně živin na energii. Pokud jich máme málo nebo jsou dysfunkční, klesá nejen celkový energetický výdej, ale vlivem nedostatku dostupné energie se zhoršuje i funkce tkání a orgánů napříč celým tělem. Pro celou řadu chronických onemocnění je ostatně typická právě dysfunkce mitochondrií. (6)

Živiny jsou v mitochondriích přeměňovány na energii pomocí oxidace, a proto v mitochondriích neustále probíhá spousta oxidačně-redukčních reakcí. K jejich průběhu je nezbytná řada enzymů, a právě NAD+ je koenzymem (nebílkovinnou součástí) jednoho z nich. Pokud je jeho hladina v mitochondriích nízká, klesá míra oxidace („spalování“) tuků i glukózy a produkce energie se výrazně snižuje. (6)

NAD+ se navíc podílí i na ochraně mitochondrií. Nejde sice o antioxidant, jako je třeba vitamin C, ale pokud je ho v mitochondriích dostatek, oxidace živin i následné redukční procesy jsou účinnější, nedochází při nich k „úniku“ elektronů, a tím pádem vzniká méně reaktivních forem kyslíku (volných radikálů). (7)

NAD+ také aktivuje enzymy sirtuiny, včetně SIRT-3, který je považován za klíčový ochranný systém mitochondrií. Reguluje totiž aktivitu mitochondriálních antioxidačních enzymů, zlepšuje jejich stabilitu a ochranu mitochondriální DNA, transport elektronů a reguluje oxidaci tuků. (8)

Role NADP+

Kromě NAD+ v těle vzniká i další důležitý koenzym, NADP+ (případně jeho redukovaná forma NADH). Ten se využívá k syntéze řady látek a pro další důležité procesy, jako je například:

• Tvorba mastných kyselin a tuků, včetně například fosfolipidů tvořících buněčné membrány. (9)
• Tvorba cholesterolu – proto jsou játra, kde cholesterol vzniká, jedním z hlavních míst vysoké spotřeby NADP+.
• Tvorba oxidu dusnatého (NO) – jde o látku, která rozšiřuje cévy, a tím reguluje krevní tlak a zajišťuje dostatečné prokrvení tkání. Vzniká rozkladem aminokyseliny argininu pomocí enzymu NO-syntáza, který pro svoji funkci potřebuje NADPH, což je redukovaná forma NADP+. (10)
• Antioxidační ochrana – NADPH je nezbytný pro regeneraci vnitřních antioxidačních enzymů, jako je například glutathion. (11)
• Funkce imunitního systému – ačkoliv NADPH částečně funguje jako antioxidant, imunitní buňky (konkrétně neutrofily a makrofágy) ho zároveň využívají i k tvorbě volných radikálů, konkrétně reaktivních forem kyslíku, které pomáhají ničit bakterie. (12)

NADPH vzniká zejména v cytoplazmě, vyskytuje se ale i v mitochondriích, kde přispívá k jejich ochraně. (13)

Projevy deficitu

Nemoc vzniklá výrazným deficitem vitaminu B3 se nazývá pelagra (viz výše). V našich zeměpisných šířkách je ale v současnosti velmi vzácná, vyskytuje se spíše jen ve velmi chudých populacích rozvojových zemí, a to zejména těch, které se živí převážně kukuřicí. (2)

V kukuřici se totiž vitamin B3 nachází převážně ve formě tzv. niacinogenů, které se obtížně vstřebávají. Řešením může být tzv. alkalizace kukuřičných zrn, která biologickou využitelnost výrazně zvýší. (14)

Mezi projevy mírného deficitu patří například suchá pokožka s tendencí k zánětům, zarudnutí a otok jazyka, trávicí potíže, poruchy paměti, únava, apatie či bolesti hlavy. (2)

Účinky vitaminu B3

Stárnutí

Hladina NAD+ prokazatelně souvisí s aktivitou sirtuinů. Jde o skupinu sedmi enzymů, které jsou důležité funkcí mitochondrií a rychlost stárnutí. NAD+ funguje jako jejich kofaktor, bez něj jsou zcela neaktivní. Působení SIRT je přitom epigenetického charakteru – působí jako tzv. histondeacetylázy, tedy enzymy regulující epigenetickou reakci jménem acetylace histonů. Zároveň jsou nezbytné pro tvorbu a ochranu mitochondrií. (20)

Nemoci srdce a cév

Vitamin B3 se v minulosti běžně užíval při léčbě tzv. hyperlipidémií, tj. zvýšené hladiny cholesterolu a triglyceridů v krvi. K dosažení účinku ovšem bylo zapotřebí vysokých dávek, které často vyvolávaly vedlejší účinky, zejména trávicí potíže a pálení či zarudnutí kůže. Postupně byl proto vytlačen statiny. Ukazuje se ovšem, že i když užívání statinů vede k výraznému poklesu hladiny cholesterolu (celkového i LDL), přesto nestačí k dostatečnému snížení kardiovaskulárních rizik. Proto jsou zkoumány i další látky a pozornost se opět obrací i k niacinu. (16)

Na hladinu cholesterolu působí vitamin B3 dvěma cestami: Zaprvé v játrech potlačuje produkci VLDL, což jsou lipoproteiny velmi nízké hustoty, a zároveň zvyšuje aktivitu enzymu periferní lipoprotein lipáza, což ve výsledku vede ke snížení jak VLDL, tak následně i LDL cholesterolu. Zároveň blokuje v tukové tkáni produkci intracelulární lipázy, čímž brání přesunu triacylglycerolů (TAG) do jater. Vyšší hladina TAG přitom znamená vyšší produkci VLDL, což může vést i ke zvýšení počtu LDL částic. Podpořit může i zvýšení HDL cholesterolu. (2, 4, 15, 16)

Niacin má ovšem i další pozitivní účinky na kardiovaskulární systém: Při jeho užívání dochází k poklesu úmrtnosti na kardiovaskulární choroby (u osob se zvýšeným rizikem až o 11 %) i rizika závažných klinických příhod, jako je například infarkt myokardu, a zpomaluje rozvoj aterosklerózy.  Vykazuje i protizánětlivé účinky, které se mohou uplatnit jak při léčbě aterosklerózy, tak i při nemocích ledvin a plic (zvláště efektivní je přitom zejména u osob s nadváhou či obezitou). Jako velice účinný se přitom ukázal v kombinaci se statiny. (16, 17)

Funkce mozku, deprese, mentální výkonnost

Lidský mozek spotřebuje asi 20 % energie vznikající v organismu. A protože vitamin B3 (NAD+) je pro tvorbu energie nezbytný, je funkce mozku na jeho hladinu velmi citlivá, a i mírný deficit se proto může projevit například kognitivními problémy. (5, 18)

Vitaminu B3 je důležitý také při depresích – několik studií ukázalo, že jeho nízký příjem je spojen právě s vyšším rizikem deprese. Zatím ale neexistují důkazy, že by vyšší dávky vitaminu fungovaly i v léčbě deprese. (5, 18)

Podobná souvislost platí i v případě Alzheimerovy choroby a dalších neurodegenerativních chorobách, jako je Parkinsonova a Huntingtonova choroba: Například observační studie, která sledovala více než 3 700 seniorů, ukázala, že vyšší příjem niacinu je spojený s nižším rizikem Alzheimerovy choroby a pomalejším úbytkem mentálních schopností, přímý přínos suplementace vitaminu B3 byl ale zatím prokázán jen v případě zvířat a buněčných kultur. (19)

Velmi přínosné může být užívání vitaminu B3 po mozkové mrtvici, kdy přerušení dodávky kyslíku obvykle poškozuje neurony i dlouhé hodiny po obnovení krevního zásobení příslušné části mozku. Opakované i jednorázové dávky niacinu přitom prokazatelně vedou k omezení buněčné smrti neuronů a poškození jejich výběžků a podporují také regeneraci nervových buněk. Jeho podání má přitom smysl i řadu hodin po samotné mozkové příhodě: například v rámci jedné studie vedlo podání léku Niaspan (niacin s prodlouženým uvolňováním) 24 hodin po mrtvici ke zlepšení průtoku krve mozkem a tvorbě nových cév. (5)

Migréna

Vitamin B3 může pozitivně ovlivnit změny v průsvitu cév, které jsou pro migrénu typické, stejně jako produkci serotoninu a změny v mitochondriálních regulačních sítích. Díky tomu může působit jak preventivně, tak i terapeuticky v případě akutního záchvatu migrény. (5)

Diabetes

Výzkumy ukazují, že při obezitě a diabetu 2. typu bývá obvykle narušena rovnováha NAD+. Jeho aktivita v buňkách bývá nižší, zhoršuje se funkce sirtuinů i celých mitochondrií a stoupá aktivita enzymů, které NAD+ spotřebovávají. Souvislosti hladiny různých forem vitaminu B3 a inzulinové rezistence sice nejsou tak silně prokázané, jako třeba v případě vitaminu D3. není totiž zcela jasné, jestli je problém přímo nedostatek niacinu, nebo spíše narušený metabolismus NAD+. (21)

V rámci jedné studií například podávání vitaminu B3 osobám s diabetem nevedlo k významnému poklesu hladiny glukózy ani glykovaného hemoglobinu, došlo ale ke snížení hladiny LDL cholesterolu a triglyceridů a zvýšení hladiny HDL cholesterolu. To je také důležité zjištění, protože v souvislosti s diabetem výrazně stoupá riziko kardiovaskulárních onemocnění. (22)

Diabetici by se ovšem měli vyhnout užívání niacinu (kyseliny nikotinové), protože zvláště v důsledku jeho vyšších dávek může dojít ke zvýšení inzulinové rezistence a hladiny glukózy v krvi. Bezpečnější se v tomto směru zdá niacinamid. (23, 24)

Slibné výsledky mají studie zaměřené na účinky nikotinamid ribosidu u diabetiků, jeho zkoumání je ale zatím spíše v počátcích. (25)

Diabetici a lidé trpící obezitou by se ale rozhodně měli zaměřit na zlepšení metabolismu NAD+ ve svých buňkách. Prokázaný pozitivní vliv má v tomto směru zejména pravidelný pohyb, mírná kalorická restrikce a kvalitní spánek. (26)

Pokožka
Niacin, a zvláště pak niacinamid, má výrazný pozitivní vliv na kvalitu a zdraví pokožky, a to jak při vnitřním užití, tak i jako součást kosmetických přípravků. Podporuje například tvorbu ceramidů, mastných kyselin a dalších látek, čímž omezuje ztráty vody, zlepšuje kožní bariéru i odolnost pokožky. Zvláště vhodný je pro suchou a citlivou pleť a také při atopické dermatitidě. (27)

Výhodný je i při akné, kde působí protizánětlivě, snižuje tvorbu kožního mazu a zlepšuje bariérovou funkci kůže. (28)

Účinný je i v boji proti stárnutí pokožky, zejména z důvodu vlivu UV záření, dále zlepšuje elasticitu kůže, pomáhá redukovat jemné vrásky, snížit nadměrnou pigmentaci a celkově zlepšit texturu pleti. (29)

Užívání a kontraindikace

Vlastní vitamin B3 je možné užívat ve dvou formách: niacin (kyselina nikotinová) a niacinamid (nikotinamid). Niacin má dobře prokázaný efekt, ale více potenciálních negativních účinků – při předávkování může způsobit trávicí obtíže, hepatotoxicitu, hyperurikemii (zvýšenou hladina kyseliny močové) a kožní potíže, zejména ve smyslu zčervenání, svědění a pálení kůže. Bezpečnější je z tohoto pohledu nikotinamid, u nějž je riziko vedlejších účinků výrazně nižší. (30)

Pokud chceme podpořit hladinu NAD+ v mitochondriích, je také možné užívat i metabolity vitaminu B3, konkrétně niacinamid ribosid (NR) nebo niacinamid mononukleotid (NMN). Ty zvyšují tuto hladinu efektivněji, a mají také jen minimální riziko vedlejších účinků, zároveň jsou ale i mnohonásobně dražší. Užívat je možné i samotný NAD+, pro jeho účinnost ale zatím chybí dostatečná klinická data, nehledě na to, že velká část přijatého množství se stejně nejprve v trávicím traktu rozloží, aby se teprve v buňkách složila zpět do původní molekuly. (21)

Účinnost přeměny vitaminu B3 na NAD+ klesá s věkem, zhoršuje ji ale také chronický zánět, spánkový deficit, narušení cirkadiánních rytmů, obezita, inzulinová rezistence, nedostatek pohybu a nadměrná konzumace alkoholu. Klíčový je také dostatek enzymu NAMPT – jeho produkci je možné zvýšit například pravidelným pohybem nebo kalorickou restrikcí. (30)

Užívání samotného vitaminu B3 není vhodné pro osoby s onemocněním jater, aktivními vředy trávicího traktu (může způsobit podráždění) a dnou (může zvýšit hladinu kyseliny močové). Vyšší dávky nejsou vhodné pro diabetiky.

Zvláště u vyšších dávek pak mohou být problematické i kombinace s některými léky, zejména s některými statiny, léky na vysoký krevní tlak a ředění krve nebo antidiabetiky.

Problematická je i kombinace s alkoholem, která výrazně zatěžuje játra.

Dávkování

Doporučená denní dávka niacinu i niacinamidu je 16 mg pro muže a 14 mg pro ženy, v těhotenství a při kojení pak 18, resp. 17 mg. Jedná se ale o celkový denní příjem, kam se kromě doplňků stravy započítává obsah vitaminu B3 v potravinách.

Jako horní tolerovatelný limit pro doplňky stravy se pro niacin v EU uvádí 10 mg (v USA ale 35 mg), pro niacinamid, který je výrazně lépe tolerován pak až 900 mg. Pro nikotinamid ribosid nejsou doporučené dávky stanoveny, většina provedených studií ale ukazuje dlouhodobou dobrou toleranci dávek kolem 1 000 mg/den, v případě krátkodobého užívání pak až 2 000 mg/den.

Vhodné kombinace

Obecně platí, že všechny vitaminy skupiny B se lépe vstřebávají, pokud jsou užívány společně, tedy buď pouze ve formě B-komplexu, nebo v kombinaci B-komplexu s konkrétním vitaminem, jehož příjem je třeba podpořit nejvíce.

Studií zaměřených na kombinaci některé z forem vitaminu B3 s jinými doplňky stravy zatím bylo provedeno překvapivě málo. Zde jsou některé možné fungující kombinace:

Mentální výkonnost a funkce mozku: B3 + selen (31)

Stárnutí, metabolismus NAD+: niacinamid + D-ribóza (32), vitamin B3 + EGCG

Akné: niacinamid + zinek (33)

Diabetes: niacin + chrom (ve formě chromnikotinátu) (34)

Potřebujete mít více energie a lepší fyzickou i mentální výkonnost, ale zároveň se zklidnit, lépe spát a efektivněji relaxovat? Mohlo by se zdát, že dva protichůdné požadavky nabuzení a zklidnění nemůže splnit žádná bylina, přesto ale jedna taková existuje: vitánie snodárná neboli ashwagandha. A umí toho ještě mnohem víc!

Popis

Vitánie je rod zahrnujících 19 druhů rostlin. Nejznámější z nich je vitánie snodárná. Jde o vytrvalý keř dorůstající výšky až 120 cm. Má šedavě zbarvené podlouhlé listy s chlupatým povrchem, žlutavě zelené květy a červené plody ve tvaru bobulí o průměru cca 6 mm. (1-4)

Své latinské rodové jméno Withania získaly vitánie na počest významného britského geologa a botanika 19. století Henryho Withama, druhové jméno „snodárná“ (lat. somnifera) odkazuje na schopnost rostliny podporovat spánek. Známější je ale tato rostlina pod původním názvem „ashwagandha“, které pochází ze sanskrtu a znamená „vůně koně“. Odkazuje tím na zvláštní zápach, který rostlina vydává. Pro své adaptogenní účinky bývá někdy též nazývána „indický ženšen. (1-4)

K léčení se obvykle využívá kořen, méně často listy, semena nebo květy. (4)

Historie

Ashwagandha je jednou z nejdůležitějších léčivých rostlin tradičního indického léčebného systému ájurvéda. Používá se již několik tisíc let, zmíněna je například i ve starobylém sanskrtském textu Atharvavéda, což je jedna ze čtyř základních sbírek véd pocházející z období 1500-1000 let př. n. l. (3)

V rámci tradiční ájurvédské medicíny je kořen ashwagandhy využíván jako afrodisiakum, tonikum (a to i pro děti), prostředek pro zpomalení úbytku kognitivních schopností s věkem a léčbu nespavosti, revmatismu, nervových potíží, zácpy a strumy nebo na odstranění parazitů trávicího systému. Pasta vzniklá smícháním prášku kořene s vodou se aplikuje i zevně, a to například na vředy nebo oteklé a bolestivé klouby. Listy jsou doporučovány například při horečce nebo otocích. Květy mají adstringentní (stahující) účinky, působí močopudně a afrodiziakálně.

Účinné látky

Ve vitánii snodárné bylo doposud popsáno na osmdesát účinných látek, z nichž některé jsou zcela unikátní. Jde zejména o alkaloidy, jako je isopelletierin, anaferin, anahygrin, withasomnin, cuscohygrin, ashwagandhin neboashwagandhinin nebo ashwagandhinin, dále steroidní laktony (withanolidy A-Y, withanosidy, withaferiny, withasomniferiny A–C a další), fytosteroly, flavonoidy, saponiny (sitoindosidy), oligosacharidy či tanniny. (2, 3)

Léčivé účinky

Vitánie má výrazné adaptogenní, posilující, imunomodulační a zároveň zklidňující účinky. Nejčastěji se využívá pro zmírnění stresu a úzkosti, ale i pro celkové posílení či zlepšení fyzické a mentální výkonnosti. Dokáže působit poměrně rychle (například díky schopnosti vázat se na GABA receptory), má ale i epigenetické účinky. Užitečná tak může být při celé řada potíží.

Mentální výkonnost

Aswagandha je velmi účinným prostředkem pro zvýšení mentální výkonnosti. Když byla například v rámci jedné ze studií podávána po 10 týdnů skupině 60 dospělých, došlo u nich ve srovnání s kontrolní skupinou k výraznějšímu zlepšení paměti, pozornosti a zvýšení rychlosti zpracování informací. Další výzkum pak prokázal její schopnost zlepšit mentální výkonnost, paměť pozornost a reakční dobu u osob s mírnou kognitivní dysfunkcí. (15, 16)

Spánek

Vitánie může být zároveň velice účinnou zbraní při problémech se spánkem. Zlepšuje jak schopnost usínání, tak i celkovou dobu spánku i jeho kvalitu. Když byla navíc podávána skupině starších osob (600 mg denně po dobu 12 týdnů) došlo u nich ve srovnání se skupinou užívající placebo nejen k výraznějšímu zlepšení kvality spánku, ale také se bezprostředně po probuzení cítili více odpočatí a lépe se soustředili. Zlepšení kvality spánku bylo zaznamenáno také v případě vysokoškolských studentů. (17, 18, 30)

Příčinou příznivého působení vitánie na spánek je jak její schopnost zmírňovat úzkost, tak i přímé působení na aktivitu některých genů řídících cirkadiální rytmy neboli vnitřní hodiny. Právě jejich narušení je totiž častou příčinou problémů se spánkem. (20)

Imunita a antimikrobiální efekt

Extrakt z kořene ashwagandhy působí proti celé řadě škodlivých mikroorganismů, ať už jde o bakterie, viry nebo plísně a kvasinky. Prokázána byla například schopnost potlačovat množení zlatého stafylokoka, salmonely, E. coli a dalších typům bakterií, stejně jako kvasinek včetně Candida albicans. Zároveň zvyšuje i efektivitu imunitního systému, a to jak prostřednictvím podpory tvorby protilátek, tak i díky přímému vlivu na řadu typů imunitních buněk. (1, 4)

Zánětlivá onemocnění

Řada látek obsažených ve vitánii má výrazné protizánětlivé účinky dané schopností potlačovat produkci některých zánětlivých cytokinů, jako je například TNF-α, IL-1ß nebo IL-6, stejně enzymu COX-2, který se účastní tvorby zánětlivých prostaglandinů. Některé z účinných substancí rovněž patří mezi velice silné antioxidanty. (1)

Zvláště efektivně působí při různých typech revmatických obtíží. Například jedna z účinných látek, withaferin A, byla v pokusech na zvířatech schopna zmírnit příznaky revmatické artritidy, jako je zánět, bolest a otok, stejně efektivně jako běžně užívané léky (např. hydrokortison sukcinát sodný nebo indometacin). Protizánětlivé účinky má přitom jak kořen, tak list vitánie. (1, 5)

Protinádorové působení

Ashwagandha má i silné protirakovinné účinky. Například withanolidy získané z této rostliny byly v rámci jedné studie schopny potlačit růst buněčných linií rakoviny střeva a prsu účinněji než známý protinádorový lék doxorubicin. Ashwagandha potlačuje nadměrnou proliferaci (tj. rychlé, nekontrolované dělení buněk), angiogenezi (tj. tvorbu nových cév nutných pro zásobení rostoucího nádoru) a roli zde hraje i její protizánětlivé a antioxidační působení. (1, 6)

Účinnost byliny ovšem byla potvrzena i při nádorech nervové soustavy, lymfomu, prostaty, plic a při leukemii. Protinádorovou aktivitu přitom v rámci výzkumů vykazoval jak extrakt z listů, tak i z kořene, v případě nádorů prostaty a plic se přitom ukázal jako efektivnější extrakt z listů. (7-9)

Neurodegenerativní onemocnění

Pokusy na zvířatech ukazují, že by ashwagandha mohla být účinná i v rámci prevence a léčby neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova, Parkinsonova choroba nebo Huntingtonova choroba. Její účinné látky totiž výrazně podporuji množení i ochranu nervových buněk, stejně jako regenerační procesy při jejich poškození nebo růst výběžků neuronů. Podobně efektivně fungovaly i v rámci zmírnění poklesu mentální výkonnosti vlivem posttraumatické stresové poruchy.  (10-12)

Stres

Ashwagandha patří také mezi velice silné adaptogeny, tedy prostředky schopné zmírňovat negativní účinky psychického i fyzického stresu. Zvyšuje také vitalitu a zmírňuje únavu.

U dobrovolníků, kteří v rámci výzkumů užívali 250 nebo 600 mg extraktu po dobu 8 týdnů došlo nejen ke zmírnění prožívání stresu, ale i k měřitelnému poklesu hladiny stresových hormonů kortizolu a kortikosteronu v krvi. Užívání vitánie pomáhá snížit hladiny stresových hormonů a normalizuje také hladinu glukózy a triglyceridů v krvi zvýšenou vlivem stresu. V pokusech na potkanech vystavených akutnímu fyzickému stresu navíc došlo po podávání extraktu z vitánie ke snížení krevní hladiny glukózy, triglyceridů, kyseliny mléčné a kyseliny močové a také zmírnění míry zánětu a hypertrofie nadledvin vzniklé v důsledku stresu. (1, 13, 14, 19, 20)

Psychické potíže

Ashwagandha je také velmi efektivní při zmírňování úzkostí a depresí. Ke zmírnění úzkosti došlo v rámci výzkumů při užívání 240 mg extraktu z kořene po dobu 60 dní (případně při podávání 12 g prášku z kořene), lepších výsledků však bylo dosaženo při užívání 600 mg extraktu denně. Důvodem příznivého působení vitánie je při úzkosti je pravděpodobně schopnost některých účinných látek vitánie vázat se v mozku na GABA receptory typu A, a tím snižovat nadměrnou excitaci nervových buněk. Ashwagandha ale rovněž snižuje i míru zánětu a oxidativního poškození v mozku. (20)

Antidepresivní efekt vitánie je pravděpodobně dán kombinací jejího antioxadativního a protizánětlivého účinku spolu se schopností ovlivňovat hladinu serotoninu. Studie totiž ukázaly, že se withanolid A váže na serotoninové receptory a serotoninové transportéry ochotněji než samotný serotonin nebo často užívané antidepresivum typu SSRI fluoxetin. Některé výzkumy dokonce naznačují i možnou účinnost vitánie při schizofrenii. (20, 21)

V jedné studii také zlepšila mentální výkonnost osobám s bipolární poruchou, pomoci může i při obsedantně kompulzívní poruše a vhodná je i ke zmírňování úzkosti při léčbě závislostí, ať už jde o odvykání kouření nebo protialkoholní léčbu . (1, 20, 21, 23, 30)

Sportovní výkonnost

Řada studií ukázala, že ashwagandha může efektivně ovlivňovat sportovní výkonnost. Pomáhá například zvýšit hladinu testosteronu, svalovou sílu, množství svalové hmoty nebo hodnotu VO2max (maximální spotřeba kyslíku), která je považována za jeden z hlavních ukazatelů vytrvalosti. Zlepšuje také rychlost regenerace po zátěži. (23, 30)

Mužská sexualita a plodnost

Aswagandha je v ájurvédské medicíně využívána jako afrodiziakum a prostředek na podporu plodnosti, a tyto účinky potvrdily i moderní výzkumy. Jedním z důvodů je její schopnost zvyšovat produkci hormonu DHEA-S (dihydroepiandosteronu), který vzniká převážně v nadledvinách. Má anabolické účinky, zlepšuje produkci energie v mitochondriích (proto je mj. považován i za prostředek zpomalující stárnutí), a hraje také důležitou roli v produkci mužských i ženských pohlavních hormonů. Ashwagandha přímo podporuje i zvýšení hladiny testosteronu. V jedné studii byla například podávána mužům ve věku 40-70 let, kteří trpěli nadváhou a mírnou únavou, a po 8 týdnech u nich došlo k navýšení hladiny DHEA-S (v průměru o 18 %) i testosteronu (o 14,7 %). (23-25)

Další výzkumy pak ukázaly schopnost ashwagandhy zvyšovat množství spermatu, obsah spermií v něm i jejich pohyblivost, takže může být vhodná i pro podporu mužské plodnosti. (23)

Ženské zdraví, sexualita, menopauza

Vitánie pozitivně ovlivňuje hormonální rovnováhu i u žen. Její konzumace má pozitivní vliv na ženskou sexualitu, kdy pomáhá jak zvýšit chuť na sex, tak i zlepšit zvlhčení pochvy nebo schopnost dosahovat orgasmu. Schopnost optimalizovat funkci vaječníků a regulovat hladiny pohlavních hormonů pak může vést i ke zvýšení ženské plodnosti nebo ke zlepšení regulace menstruačního cyklu. (29)

Dvojitě slepá klinická studie prokázala také pozitivní působení vitánie při menopauze. U žen, které ji užívaly (2x denně 300 mg po dobu 8 týdnů), došlo ke zmírnění intenzity a četnosti návalů horka i problémů s močovým a pohlavním systémem, a zároveň ke zvýšení hladiny estradiolu, FSH a luteinizačního hormonu a ke zlepšení celkového skóre kvality života. (28)

Diabetes

Vitánie je velice vhodná i pro diabetiky, protože podporuje schopnost buněk vychytávat a využívat glukózu z krve. Celkem 24 studií (z toho 5 klinických) ukázalo, že její užívání vede k poklesu hladiny glukózy, glykovaného hemoglobinu a triglyceridů v krvi a také ke zlepšení tvorby inzulinu. (26)

Srdce a cévy

Ashwaganha má kardioprotektivní efekt. Pokusy na zvířatech rovněž ukázaly, že může zmírňovat následky infakrtu myokardu a jiných příčin ischemie (tj. nedostatečného okysličení tkání). Jedna klinická studie pak potvrdila i schopnost snižovat hladinu cholesterolu a zlepšovat krvetvorbu po ročním užívání 3 g prášku z kořene. Kardioprotektivní účinek byl prokázán i u sportovců (1)

Artróza

Jedna z klinických studií prokázala i pozitivní působení při bolestech kloubů způsobených artrózou. U dobrovolníků trpících tímto degenerativním kloubním onemocněním došlo po užívání vitánie ke snížení bolestivosti a otoků, zvýšení pohyblivosti, a dokonce i ke zpomalení degradace kloubní chrupavky. (27)

Štítná žláza

Ashwagandha je účinná i při řešení mírnějších forem hypofunkce štítné žlázy, kdy pomáhá stabilizovat hladiny jejích hormonů a dalších ukazatelů. (30)

Antitoxické účinky

Jednou z tradičních oblastí využití vitánie je i pomoc při hadím uštknutí a tuto schopnost potvrdila i moderní věda. Glykoproteiny izolované z vitánie například prokázaly schopnost působit proti účinkům jedu kobry nebo zmije. Ashwagandha rovněž omezuje poškození jater vlivem některých toxických látek a volných radikálů. (4)

Vliv na rostliny

Ashwagandha prospívá nejen lidem, ale i rostlinám. Extrakty z kořenů a listů například působí jako insekticid, pesticid a herbicid. (4)

Užívání a kontraindikace

Obvyklé dávkování se v případě extraktu z vitánie pohybuje mezi 250 a 1250 mg/den, možné je užívání nalačno i s jídlem. Častěji se užívá ve večerních hodinách. Užívat je možné i prášek z kořene nebo jiných částí rostliny, který se může míchat s vodou, medem nebo mlékem. (1, 23, 36)

Vitánie je obecně dobře snášena. Ve větší části výzkumů hodnotící její bezpečnost nedošlo k žádným negativním vedlejším účinkům (např. při dávce 300 mg denně po dobu 8 týdnů), některé studie zaznamenaly občasný výskyt méně závažných vedlejších účinků, jako je například ospalost, závratě nebo nevolnost. Jako bezpečné bylo hodnoceno i užívání v případě dětí a těhotných žen, přesto je ale u obou těchto skupin na místě velká opatrnost – zvláště v ranných fázích těhotenství totiž může užívání vyšších dávek zvýšit riziko potratu. Ve studiích na zvířatech pak byly známky toxicity zaznamenány až při dávce 2 000 mg extraktu na kilogram hmotnosti. Obecně ale platí, že konzumace všech doplňků stravy, vitánii nevyjímaje, by měla být vždy konzultována s ošetřujícím lékařem. (20, 22, 30)

Za bezpečnou dobu užívání jsou považovány 3 měsíce, pro potvrzení bezpečnosti v případě dlouhodobého užívání zatím neexistuje dostatek studií. (23)

Opatrnost je navíc na místě při užívání jakýchkoliv léků. Některé účinné látky ashwagandy totiž mohou mírně ovlivnit jejich vstřebávání, a tím, jak změnit jejich účinnost, tak i zvýšit výskyt negativních vedlejších účinků řady léčiv. Zároveň je třeba se vyvarovat kombinování s léky, které působí pomocí podobných mechanismů, zejména s některými léky proti depresím a úzkosti (antidepresiva kategorii SSRI, imipramin, benzodiazepiny, barbituráty apod.), antidiabetiky a antikonvulzivy (léky proti epilepsii). Vhodná není ani pro osoby trpící hormonálně podmíněnými nádory prostaty, jaterními problémy (hlášeny byly jednotlivé případy jejich zhoršení při užívání vitánie), zvýšenou funkcí štítné žlázy a před plánovanými chirurgickými zákroky. Ačkoliv byly prokázány příznivé účinky při revmatoidní artritidě, není tato bylina kvůli svým imunostimulačním účinkům obvykle doporučována ani osobám trpícím autoimunitními onemocněními. (20, 23, 30)

Ashwagandha má pravděpodobně dobrou biologickou dostupnost. Výzkumy na lidských dobrovolnících jsou sice v tomto směru zatím nedostatečné, v pokusech na potkanech ovšem docházelo po konzumaci vitánie k dobré distribuci účinných látek jak do krevní plazmy, tak do většiny tkání napříč tělem (např. do plic, ledvin, jater či sleziny). Nalezeny byly i v mozku, ovšem ve výrazně nižších koncentracích než ve zbytku těla. (20)

Vhodné kombinace

Imunita: ashwagandha + zázvor + amla (31), ashwagandha + chaga (39), ashwagandha + reishi (39), ashwagandha + cordyceps (39)

Mozek a nervy: ashwagandha + brahmi (Bacopa monnieri) + cholin (32), ashwagandha + Myristica fragrans (muškátovník vonný) (33), ashwagandha + hořčík (41), ashwagandha + rhodiola (43)

Úzkost: ashwagandha + L-theanin (34)

Deprese: ashwagandha + tulsi (bazalka indická) (35), ashwagandha + tryptofan (42), ashwagandha + rhodiola (43)

Stres: ashwagandha + tulsi (bazalka indická) (35), ashwagandha + chaga (39), ashwagandha + reishi (39), ashwagandha + cordyceps (39), ashwagandha + rhodiola (43)

Hormonální rovnováha: ashwagandha + gotu kola (35)

Testosteron: ashwagandha + kotvičník (40)

Menopauza: ashwagandha + guduchi (Tinospora cordifolia) (37),

Rakovina: ashwagandha + guduchi (38)

Sportovní výkonnost: ashwagandha + chaga (39), ashwagandha + reishi (39), ashwagandha + cordyceps (39)

Spánek: ashwagandha + hořčík (41), ashwagandha + tryptofan (42)

Látka, která se nachází uvnitř každé naší buňky a je nezbytná pro její správné fungování a pro produkci buněčné energie – to je koenzym Q10 neboli ubichinon. Přestože vzniká v našem těle, mohou nastat situace, kdy ho máme nedostatek. Kdy je tedy vhodné ho doplňovat? A při jakých zdravotních potížích nám může pomoci?

Popis

Z pohledu struktury je koenzym Q10 velice zajímavá sloučenina. Skládá se totiž ze dvou částí s různými vlastnostmi: „hlavička“ tvořená látkou jménem benzochinon je rozpustná ve vodě, zatímco „ocásek“ tvořený tzv. izoprenovými jednotkami je rozpustný v tucích. „Ocásek“ molekule koenzymu umožňuje pevně se zakotvit v buněčné membráně, zatímco „hlavička“ slouží jako pohyblivý přenašeč elektronů. Desítka v názvu koenzym Q10 odkazuje na počet tzv. izoprenových jednotek v postranním řetězci – jejich počet se sice může lišit, ale nejčastěji se jich zde nachází právě 10. Pro koenzym Q10 se rovněž používá název ubichinon, setkat se ale můžete i s jeho anglickou variantou ubiquinon. (1, 2)

A proč je koenzym Q10 v buňkách tak důležitý? Především z těchto tří důvodů:

1. Je nezbytný pro produkci energie.

Důvodem je právě jeho schopnost přijímat a odevzdávat elektrony – to je totiž podstatou chemických reakcí jménem oxidace a redukce. A právě ty intenzivně probíhají v mitochondriích během přeměny živin na energii. Pokud tedy v mitochondriích není dostatek koenzymu Q10, celé naše tělo začne trpět nedostatkem energie. V mitochondriích totiž nemůže v dostatečné míře vznikat látka jménem ATP (adenosin trifosfát), kterou buňky využívají jako zdroj energie pro své fungování. (1-3)

2. Neutralizuje volné radikály.

Při tvorbě energie v mitochondriích totiž vzniká velké množství volných radikálů kyslíku. Koenzym Q10 je silný antioxidant, který je dokáže efektivně ničit, a protože se nachází přímo u jejich „zdroje“, je v tom velice úspěšný. Jeho antioxidační kapacita je proto důležitá pro ochranu mitochondrií i celých buněk. (1-3)

3. Reguluje aktivitu genů

Prokázány byly i epigenetické účinky koenzymu Q10, tj. jeho schopnost ovlivňovat aktivitu jednotlivých genů v DNA. Když byl například v rámci jedné studie podáván skupině seniorů, odhalili vědci v jejich svalové tkáni 115 genů, jejichž aktivita byla odlišná oproti skupině užívající placebo. (7)

Historie

Koenzym Q10 objevil v roce 1957 Frederick Loring Crane, když se svým týmem zkoumal mitochondrie získané z hovězího srdce. Zároveň také popsal schopnost této látky podstoupit reverzibilní (vratnou) oxidaci a redukci. Původní označení sloučeniny znělo Q-275, později pak byla oficiálně pojmenovaná ubichinon. Navzdory tomu je ale stále mnohem známější pod názvem koenzym Q10). (1, 4)

Práva na výrobu koenzymu Q10 byla poté prodána do Japonska a tamním vědcům trvalo 10 let, než vyvinuli technologii průmyslové fermentace umožňující výrobu této látky. Poté byly zahájeny klinické studie a v roce 1976 byl koenzym Q10 v Japonsku schválen jako lék určený k léčbě kardiovaskulárních onemocnění. (6)

V roce 1978 byla biochemikovi Peteru Mitchellovi udělena Nobelova cena za objev důležité role koenzymu Q10 v produkci energie v mitochondriích. To spolu s japonskými výzkumy zvýšilo zájem o tuto sloučeninu. (6)

Vznik a výskyt

Většina potřebného koenzymu Q10 vzniká uvnitř našeho organismu, a to napříč všemi tkáněmi. Pro jeho tvorbu je potřeba řada živin, například aminokyseliny (tyrosin nebo fenylalanin), stopové prvky nebo osm vitaminů – například kyselina pantotenová (vitamin B5) a pyridoxin (vitamin B6). V lidském těle se nejvíce vyskytuje v orgánech s vysokou rychlostí metabolismu, a tedy vysokou hustotou mitochondrií, jako je srdce, mozek, játra nebo ledviny. (1, 5, 6)

Kromě toho se odhaduje se, že zhruba 25 % koenzymu Q10 přítomného v plazmě pochází ze stravy. Nejvíce ho obsahuje maso (včetně rybího) a vnitřnosti, dalšími poměrně bohatými zdroji jsou rostlinné oleje (například sójový a řepkový), některé ořechy a semena. Průměrný denní příjem potravou je 3-6 mg. (5)

Kdo je ohrožen nedostatkem?

Existuje celkem 11 tříd léků, které koenzym Q10 vyčerpávají. Mezi ty nejlépe prozkoumané patří z tohoto pohledu statiny (tj. léky na snížení cholesterolu), zdaleka však nejsou jediné. Zásoby této látky mohou vyčerpávat i beta-blokátory, hormonální antikoncepce, hormonální substituční terapie, některá diuretika, antidiabetické léky, chemoterapeutika apod. (6)

Produkce koenzymu Q10 klesá s věkem, a proto je jeho deficitem ohrožena starší populace. Pokles jeho tvorby začíná již po 25. roce věku a v 80 letech je zhruba na polovičních hodnotách oproti mladé populaci. Jeho hladina v těle klesá rovněž po namáhavých pohybových aktivitách, některých metabolických poruchách a při některých onemocněních (například u pacientů s rakovinou, diabetem nebo srdečně cévními chorobami). (1, 8)

Poměrně vzácný je naopak tzv. primární deficit koenzymu Q10. Ten je způsoben vzácnou genetickou poruchou, při níž se vyskytují mutace na genech zapojených do tvorby této látky. (5)

Koenzym Q10 a zdraví

Antioxidační a protizánětlivé účinky

Není náhoda, že při většině onemocnění, která jsou charakteristická zvýšeným oxidativním stresem, se v těle pacientů nachází deficit koenzymu Q10. Tato látka totiž funguje jako „lapač“, který brání úniku elektronů uvolňovaných v rámci reakcí, během nichž se v mitochondriích přeměňují živiny na energii. Tím omezuje produkci tzv. lipidových peroxylových radikálů, a chrání tak před oxidací tuky a bílkoviny obsažené v buněčných a mitochondriálních membránách, volné lipoproteiny i mitochondriální DNA. Jeho doplňování je proto vhodné při všech patologických stavech spojených se zvýšeným oxidativním stresem. (1, 3)

Koenzym Q10 navíc v buňkách pomáhá udržovat rovnováhu meziproduktů, které vznikají v rámci reakcí zajišťujících produkci buněčné energie (např. NADH, NADPH či FADH2), což je také velice důležitá funkce. Nerovnováha těchto látek totiž zvyšuje intenzitu zánětlivých procesů v těle, a narušuje procesy buněčného růstu a apoptózy (programované buněčné smrti). (1)

Srdečně cévní choroby

Asi nejlépe prozkoumanou oblastí vlivu koenzymu Q10 na zdraví jsou srdečně cévní onemocnění. Zde je výběr některých zjištění:

• Užívání koenzymu Q10 zlepšuje řadu rizikových faktorů srdečně cévních onemocnění. Jde například o funkci cévního endotelu, což je vnitřní výstelka cév, která umožňuje jejich roztažení a zvýšení průtoku krve. Zároveň se snižuje míra zánětu v cévách a klesá i hladina celkového cholesterolu a systolický krevní tlak. (1, 5)
• U osob s tzv. městnavým srdečním selháním, což je neschopnost srdce pumpovat dostatek krve do tkání těla, došlo vlivem užívání koenzymu Q10 ke snížení míry úmrtnosti o 39 % a ke zlepšení zátěžové kapacity. (14).
• Přínos byl zaznamenán i u osob s ischemickou chorobou srdeční. Při této nemoci (dříve označované jako angina pectoris) se vlivem aterosklerózy věnčitých tepen zhoršuje krevní zásobení srdečního svalu, což se projevuje bolestí na hrudi, zejména pak při zátěži. Podávání koenzymu Q10 zde vedlo ke zmírnění intenzity příznaků, zlepšení tolerance fyzické zátěže a zmírnění změn na EKG, které jsou pro nemoc typické. (5, 15)
• Když byl koenzym Q10 podáván dobrovolníkům po dobu 1-2 týdnů před plánovanou operací srdce, došlo u nich ke zmírnění tzv. ischemicko reperfúznícho poškození. Jde poškození srdečního svalu vznikající poté, co v něm byl nejprve omezen a poté zase obnoven průtok krve. (5)
• U pacientů, kterým byla po infarktu myokardu provedena angioplastika a poté měsíc užívali koenzym Q10, zaznamenali vědci půl roku po operaci nižší míru zánětu a oxidativního stresu.

Sportovní výkonnost

Intenzivní pohybová aktivita zásoby koenzymu Q10 vyčerpává, což je důležitá informace zejména pro sportovce. K poklesu hladin přitom v rámci jedné studie došlo už po jediné náročné aktivitě! Vyrovnání hladiny následně nastalo po měsíc trvající suplementaci. Jako velmi efektivní se ukázalo jeho užívání 14 dní před očekávanou velmi namáhavou aktivitou (např. před náročným závodem). Projevilo se to nižší mírou antioxidačního poškození, vyšší aktivitou vnitřních antioxidačních enzymů, nižší intenzitou zánětlivých procesů, a dokonce i lepšími krevními parametry, jako je hladina hemoglobinu, množství červených krvinek nebo hladina vaskulárního endoteliárního růstového faktoru, který je nezbytný pro tvorbu nových krevních cév či pro hojení poranění. (1, 9-11)

Nicméně přímý vliv suplementace na výkonnost sportovců spolehlivě prokázán nebyl, pouze v rámci jedné ze studií došlo k mírnému zvýšení maximální pracovní zátěže při jízdě na kole. (13)

Stárnutí

S věkem produkce koenzymu Q10 v těle výrazně klesá. To má za následek zhoršení samotného procesu produkce buněčné energie, ale i zhoršení antioxidační ochrany, a to zejména v oblasti samotných mitochondrií. Kvůli tomu mohou být mitochondrie nadměrně poškozovány, což má za následek zhoršení jejich funkce, a dokonce to může vést i k jejich zániku. Pro proces stárnutí je přitom typické, že ubývají mitochondrie v tkáních napříč celým tělem a zhoršuje se jejich funkce. Užívání Q10 rovněž dle výzkumů zpomaluje úbytek mentálních funkcí vlivem stárnutí a pozitivně ovlivňuje také vnější známky stárnutí, jako je tvorba vrásek a celková kvalita pleti – pro tento účel je přitom vhodné kombinovat vnitřní a vnější aplikaci (ve formě krému). (5, 26, 27)

Pokusy na zvířatech pak naznačují, že by mohlo užívání koenzymu Q10 podpořit tvorbu nových mitochondrií i zvýšení energetického metabolismu, a zpomalit tak procesy stárnutí. (12)

Neurodegenerativní onemocnění

Parkinsonova choroba – i při tomto onemocnění byl v těle nemocných zjištěn deficit koenzymu Q10 a typická je zde i mitochondriální dysfunkce, stejně jako vyšší poměr oxidovaného Q10 vůči redukovanému. V jedné studii zaměřené na pacienty v časném stádiu onemocnění bylo zaznamenáno zpomalení procesu zhoršování příznaků v dlouhodobém horizontu (4-8 let) při užívání 1200 mg denně. Další studie pak ukázala přínos užívání 300 mg/den pro pacienty, kteří byli současně léčeni lékem Levodopa. (5, 17, 18)

Huntingtonova choroba – jde o neurodegenerativní onemocnění projevující se zhoršenými motorickými a kognitivními funkcemi, obvykle se začne projevovat ve 4. dekádě života. Při rozvoji onemocnění přitom hraje velkou roli mitochondriální dysfunkce. Pokusy na zvířatech ukázaly, že podávání koenzymu Q10 zde může zlepšit motorické funkce a zpomalit atrofii mozku a poškozování neuronů, důkazy o účinnost jeho užívání u člověka ale zatím chybí. (5)

Dědičné ataxie – přínos užívání koenzymu byl potvrzen také u dvou dědičných neurodegenerativních onemocnění, u Friedreichovy ataxie a spinocereberální ataxie. (5)

Alzheimerova choroba – i pro toto onemocnění je charakteristická mitochondriální dysfunkce a zvýšená míra oxidativního poškození v oblasti mozku. Výzkumy na zvířatech ukázaly, že užívání koenzymu Q10 podporuje zvýšení počtu mitochondrií v mozkových neuronech i jejich funkci. Jako zvláště účinná se zde ukázala jeho kombinace s kurkuminem, která u pokusných zvířat dokázala významně zlepšit paměť a schopnost učení. (19)

Nádorová onemocnění

Nízká hladina koenzymu Q10 byla zaznamenána u osob trpících rakovinou prsu, plic a slinivky, takže se předpokládá pozitivní efekt jeho užívání i při těchto onemocněních. Jeho podávání současně s chemoterapií navíc pomáhá zmírnit únavu a celkově zlepšit kvalitu života nemocných. (5)

Revmatoidní artritida

Antioxidační a protizánětlivé účinky koenzymu Q10 se mohou uplatnit i při zánětlivém autoimunitním onemocnění kloubů jménem revmatoidní artritida, pro které je ostatně typická i mitochondriální dysfunkce, zejména v oblasti kosterního svalstva. U sledovaných dobrovolníků bylo zaznamenáno zlepšení celkového indexu příznaků i zmírnění zánětlivých procesů. (20, 21)

Fibromyalgie

Jde o onemocnění, které se projevuje bolestivostí a nepříjemnými pocity v různých částech těla, zejména pak v končetinách, ale i poruchami spánku, nálady a nadměrnou únavou. Celkem 15 studií přitom ukázalo, že užívání koenzymu Q10 dokáže všechny uvedené příznaky zmírnit. (21)

Plodnost

Užívání koenzymu Q10 může být užitečné i pro páry, které se snaží o početí miminka, zvláště pak pro ty ve vyšším věku. Pomůže totiž podpořit plodnost obou pohlaví. Po 25. roce života se i vlivem poklesu hladin koenzymu Q10 zhoršuje antioxidační ochrana vajíček, což negativně ovlivňuje jejich kvalitu a životaschopnost. Užívání Q10 pak může pomoci tento proces zvrátit. U mužů pak stejnou cestou pomůže zvýšit počet spermií i jejich pohyblivost. (28, 29)

Migréna

Abnormální funkce mitochondrií je typická i pro toto nepříjemné onemocnění. Několik studií ukázalo, že užívání koenzymu Q10 může pomáhá zmírnit frekvenci migrenózních záchvatů, jejich závažnost i dobu trvání. (30)

Plicní onemocnění

Prokázán byl rovněž přínos koenzymu Q10 při onemocněních dýchacího systému, jako je chronická plicní obstrukční choroba a astma. (31)

Užívání a kontraindikace

Běžné doplňky stravy obsahují 100-300 mg koenzymu Q10, pro léčebné účely se pro pacienty s výrazným deficitem Q10 využívají denní dávky 1 200 až 3 000 mg pro dospělé, pro děti pak 30 mg na kilogram váhy. Koenzym Q10 je rozpustný v tucích, a proto se užívá spolu s jídlem obsahujícím tuk. Množství nad 100 mg se obvykle rozděluje do 2-3 denních dávek, protože to zvyšuje jeho biologickou využitelnost. Q10 se totiž vstřebává poměrně pomalu a kapacita organismu pro jeho využití je v rámci jednorázové dávky omezená. (5, 6)

Doplňky stravy s koenzymem Q10 využívají jeho obě formy, tj. oxidovanou (ubichinon) a redukovanou (ubichinol). V marketingových strategiích se přitom často tvrdí, že druhá s forem má lepší biologickou dostupnost. Toto tvrzení však nebylo nikdy dostatečně prokázáno. Naopak jsou z pohledu vstřebatelnosti výhodné průmyslové postupy, které brání krystalizaci účinné látky uvnitř kapsle. (6)

Užívání doplňků stravy s koenzymem Q10 je považováno za bezpečné. Žádné závažnější negativní vedlejší účinky nebyly prokázány ani při užívání „megadávky“ 3 000 mg/den po dobu osmi měsíců. Mírnější vedlejší účinky typu nevolností, průjmu, pálení žáhy či snížení chuti k jídlu se sice u řady dobrovolníků v rámci studií vyskytovaly již při dávkách překračujících 200 mg/den, pokud ale došlo k rozdělení užívaného množství do více denních dávek, došlo k jejich vymizení. (1)

Koenzym Q10 ovšem může snižovat účinnost některých léků, například medikamentů na ředění krve (Warfarin), léčbu zeleného zákalu nebo chemoterapeutik. Pokud tedy berete jakékoliv léky, je užívání koenzymu Q10 vhodné konzultovat s ošetřujícím lékařem. (5)

Vhodné kombinace

Antioxidační ochrana: koenzym Q10 + vitaminy C a E (1)

Srdce a cévy: koenzym Q10 + omega-3 + kyselina alfa-lipoová (5), koenzym Q10 + hořčík + selen (5), koenzym Q10 + kurkumin (20)

Mentální výkonnost a neurodegenerativní onemocnění: koenzym Q10 + kurkumin (19), koenzym Q10 + omega-3 (22), koenzym Q10 + resveratrol (24)

Diabetes a metabolický syndrom: koenzym Q10 + kurkumin (20)

Revmatoidní artritida: koenzym Q10 + kurkumin (20), koenzym Q10 + omega-3 (23)

Stárnutí: koenzym Q10 + resveratrol (25)

Popis

Butyrát je sůl kyseliny máselné, mastné kyseliny s krátkým řetězcem (chemicky jde o kyselinu butanovou). Název „butyrát“ název vznikl díky skutečnosti, že sloučeniny této látky s glycerolem tvoří důležitou součást mléčného tuku (latinský výraz pro máslo je „butyrum“).

Za normálních okolností je butyrát v našem organismu produkován naprosto přirozeně, a to bakteriemi, které jsou součástí střevního mikrobiomu (zejména při procesu anaerobního kvašení rozpustné vlákniny). Zároveň jej ale přijímáme i potravou, zejména prostřednictvím mléčných výrobků.

Historie

Kyselinu máselnou objevil v roce 1814 francouzský chemik Michel Eugène Chevreul a o čtyři roky později ji z másla izoloval.

Princip působení

Naprostá většina butyrátu vyprodukovaného střevními bakteriemi či získaného z potravy je využita přímo ve střevech – slouží totiž jako hlavní „palivo“ pro buňky střevní sliznice. Díky tomu je ostatně butyrát nezbytný pro udržení integrity střevní sliznice, což je základní faktor dobrého zdravotního stavu. Funkční střevní sliznice má totiž omezenou propustnost, čímž brání průniku toxinů a patogenů do krevního oběhu. Při narušení integrity střev tak může dojít k řadě negativních procesů v tkáních celého těle. Při nedostatku butyrátu dochází rovněž k rozvoji zánětlivých procesů ve střevech.

Menší část butyrátu proniká ze střev do krevního oběhu, a může tak ovlivňovat procesy v celé řadě orgánů a tkání. Cca 5 % zůstává nevyužito a je vyloučeno stolicí.

Butyrát procesy v organismu ovlivňuje pomocí tří základních mechanismů:

1. Epigenetické působení

Stěžejní roli hrají přímé epigenetické účinky butyrátu, tj. schopnost ovlivňovat aktivitu genů v naší DNA. Butyrát patří mezi výrazné inhibitory enzymů jménem histondeacetylázy, které se účastní epigenetické reakce jménem deacetylace histonů. Právě deacetylace je přitom jedním z procesů, které vypínají geny – ty se pak chovají, jako by v naší DNA vůbec nebyly. Kromě toho ale butyrát ovlivňuje i další epigenetické reakce, tedy metylaci genů a regulaci pomocí microRNA.

2. Ovlivnění buněčné signalizace

Butyrát aktivuje několik typů buněčných receptorů souvisejících s G-proteinem. Tyto receptory se účastní tzv. buněčné signalizace, tedy procesu, který přenáší informace uvnitř buňky, a ovlivňuje tak její chování. Dysfunkce těchto receptorů proto může buněčné děje ovlivnit zásadním způsobem.

3. Zdroj energie pro buňky

Butyrát slouží jako důležitý energetický substrát, a tím ovlivňuje přežití a fungování jak našich vlastních tělesných buněk (zejména těch střevních), tak i mikroorganismů, které jsou součástí střevního mikrobiomu.

• Ovlivnění funkce mitochondrií

Butyrát, je zcela zásadní pro fungování mitochondrií – buněčných organel, které jsou nezbytné pro přeměnu živin na energii. Butyrát dokáže epigenetickou cestou ovlivňovat aktivitu některých genů v mitochondriální DNA, a zároveň zlepšuje schopnost mitochondrií oxidovat živiny a vytvářet z nich energii ve formě ATP. Zvyšuje rovněž citlivost buněk na inzulin, což se rovněž ve výsledku projeví zlepšenou schopností mitochondrií produkovat energii. Butyrát také snižuje koncentraci volných radikálů kyslíku uvnitř mitochondrií, zlepšuje jejich integritu a celkově je chrání před poškozením. Dysfunkce mitochondrií je přitom typická pro procesy stárnutí a vede také ke zhoršení funkce příslušných orgánů a tkání. Více o mitochondriích zde »

K nedostatečné přirozené produkci butyrátu dochází zejména v případě narušené rovnováhy střevního mikrobiomu. V tomto případě je možné chybějící butyrát doplnit prostřednictvím doplňků stravy.

Role butyrátu při vzniku a léčbě zdravotních potíží

Nádorová onemocnění

Butyrát účinně potlačuje proliferaci a podporuje apoptózu nádorových buněk, a to zejména prostřednictvím regulace acetylace histonů tvorby microRNA. Má také antiangiogenní efekt (tj. potlačuje tvorbu nových cév, které zajišťují krevní zásobení rostoucího nádoru) a brání tvorbě metastáz. Velmi účinný je v prevenci i léčbě rakoviny střev, plic a kůže.

Velkou roli v protinádorovém působení butyrátu přitom hraje jeho epigenetický potenciál. Zvyšuje totiž zejména aktivitu tzv. tumorsupresorových genů, které jsou součástí přirozených obranných mechanismů těla proti vzniku nádorů. Jde například o gen, podle nějž se tvoří protein p53 (tento gen je přezdíván jako „protinádorový policajt“), nebo gen SLC5A8. Podporuje také aktivitu genů pro tvorbu detoxikačních enzymů (např. glutathion-S-transferázy), které se podílejí na eliminaci škodlivých volných radikálů.

Autoimunitní onemocnění

Schopnost butyrátu snižovat zánět a modulovat imunitní odpověď může být užitečná při širokém spektru autoimunitních onemocnění. Nejefektivněji jeho doplňování působí především přímo v oblasti střev: Nedostatek butyrátu byl opakovaně prokázán u osob trpících Crohnovou chorobou i ulcerózní kolitidou, což jsou dvě nejčastější zánětlivá střevní onemocnění. Butyrát zde působí silně protizánětlivě (potlačuje zejména aktivitu nukleárního faktoru NF-kB a prozánětlivých interferonů) a zároveň podporuje integritu střevní sliznice, která je u zmíněných chorob zásadně narušena. Zde je efektivní jak užívání butyrátu, tak i podpora jeho produkce konzumací rozpustné vlákniny.

Pozitivní vliv butyrátu byl však prokázán i u dalších autoimunitních onemocnění. Například u revmatoidní artritidy v rámci výzkumu pomáhal regulovat epigenetické procesy (zejména potlačením produkce enzymů histondeacetyláz) ovlivňující kostní buňky osteoklasty a snížoval produkci zánětlivých cytokinů. Rovněž lidé trpící roztroušenou sklerózou mají typicky ve střevech nižší zastoupení bakterií produkujících butyrát, což může vést nejen k vyšší míře zánětlivých procesu, ale i k urychlení procesu demyelinizace (degradace obalů nervových vláken), který je pro tuto nemoc typický.

Pokusy na myších pak prokázaly i schopnost butyrátu zmírnit průběh autoimunitního onemocnění jménem lupus, které může napadat řadu tkání v těle – například klouby, ledviny, pokožku, plíce, srdce či mozek.

Obezita a diabetes

Butyrát spolu s dalšími mastnými kyselinami s krátkým řetězcem může sehrát velmi pozitivní roli jak při hubnutí, tak i při diabetu. Není tak náhoda, že ve střevech obézních osob bylo ve většině případů zaznamenáno výrazné snížení počtu bakterií produkujících butyrát.

Důvodů, proč může butyrát pomoci je hned několik: v první řadě pomáhá zmírnit inzulinovou rezistenci (tj. sníženou citlivost tkání vůči inzulinu), která je důležitým mechanismem při vzniku diabetu 2. typu, ale podporuje i přibývání na váze. Butyrát dále posiluje střevní bariéru, čímž snižuje míru zánětlivých procesů. I tento proces pomáhá usnadnit hubnutí. Dále má pozitivní vliv na metabolismus tuků, a navíc stimuluje tvorbu peptidu PYY, který hraje důležitou roli v navození pocitu sytosti. Nedostatečná produkce mastných kyselin s krátkým řetězcem tak zvyšuje tendenci k přejídání.

Butyrát navíc zlepšuje funkci mitochondrií, které jsou pak schopny produkovat více energie (a tudíž pak více energie „spálíme“). Může nám tak nejen pomoci zhubnout, ale v rámci výzkumů jeho podávání rovněž výrazně snížilo přibývání na váze u lidí konzumujících vysokokalorickou stravu. Nutno ovšem dodat, že existují i studie s opačnými výsledky – tedy ukazující, že butyrát může naopak stimulovat přibývání na váze (zejména se tak děje v případě, že má obézní člověk butyrátu nadbytek). Proto je tedy k jeho užívání třeba přistupovat individuálně.

Podle některých teorií by měl butyrát (přesněji řečeno jeho nedostatek) hrát rovněž důležitou roli při vzniku diabetu I. typu, jehož podstata je autoimunitního charakteru. Měl by totiž mít ochrannou úlohu proti tvorba autoprotilátek proti beta-buňkám Langerhansových ostrůvků slinivky, v nichž je produkován inzulin.

Kardiovaskulární choroby

Střevní mikrobiom zásadním způsobem ovlivňuje i zdraví našeho srdce a cév či výši krevního tlaku. Rozsáhlá studie srovnávající složení střevní populace u lidí s normálním a vysokým krevním tlakem u nich například zjistila rozdílné zastoupení celkem 45 kmenů mikroorganismů, přičemž 27 z nich patřilo mezi bakterie rodu Firmicutes. Ty jsou významné právě tím, že produkují butyrát – ten totiž mimo jiné potlačuje tvorbu látky jménem angiotenzin II, která se na zvýšení krevního tlaku podílí. Další výzkumy ukázaly, že vyšší systolický tlak bývá spojen s nižší druhovou rozmanitostí střevních obyvatel.

Butyrát také omezuje produkci cholesterolu v těle a výrazně zasahuje do procesů tvorby aterosklerotických plátů v cévách.

Imunita a alergie

Butyrát ovlivňuje široké spektrum signálních drah souvisejících s fungováním imunitního systému. Ovlivňuje proliferaci, diferenciaci a apoptózu imunitních buněk a také jejich pronikání do tkání, aktivaci a produkci cytokinu, což jsou mechanismy uplatňující se při vzniku autoimunitních onemocnění.

Zajímavým účinkem je také podpora produkce bílkoviny jménem katelicidin. Ta vzniká ve střevních, žaludečních a jaterních buňkách a hraje důležitou roli ve vrozené imunitě, konkrétně v obraně před bakteriálním infekcemi. Prokázána byla i účinnost butyrátu v boji proti několika konkrétním infekcím (např. proti salmonelóze).

Nedostatek butyrátu pravděpodobně souvisí i s alergickými projevy. Například u šestiměsíčních kojenců trpících atopickým ekzémem byl zaznamenán nedostatek bakterií Coprococcus eutactus, které butyrát produkují.

Mozková mrtvice, paměť a neurodegenerativní choroby

Butyrát má výrazné neuroprotektivní účinky (tj. chrání nervové buňky), což se uplatňuje například při léčbě následků ischemie (nedostatku kyslíku), k níž dochází například při mozkové mrtvici. Podporuje totiž produkci růstového faktoru BDNF, který působí na buněčné mechanismy v mozkové tkáni. Zlepšuje například proliferaci (tj. vznik nových neuronů), jejich migraci a diferenciaci.

Butyrát má také příznivý vliv na paměť, a i zde je to díky epigenetickému působení. Blokuje totiž tvorbu histondeacetyláz, a tím brání deacetylaci, která „vypíná“ geny nutné pro synaptickou plasticitu (tj. tvorbu nových spojů mezi nervovými buňkami) a tvorbu dlouhodobé paměti.

Nadějně vypadají rovněž výzkumy na využití při Huntingtonově chorobě (druh demence) a Alzheimerově chorobě.

Nespavost

Proč mají lidé, kteří delší dobu omezovali dobu spánku, tak často problém s usínáním? Vždyť by přeci měli usnout snadno, když jsou chronicky nevyspalí! Jednou z odpovědí na tuto otázku je stav střevního mikrobiomu. Ten je totiž jedním ze zdrojů signálů, které navozují spánek. Vztah je to přitom oboustranný: Pokud spánek dlouhodobě zanedbáváme nebo dojde k rozladění cirkadiánních rytmů, jedním z důsledků je výrazné narušení rovnováhy uvnitř střev. A dysfunkční střevní mikrobiom následně přestane vytvářet signály, které jsou pro usnutí nezbytné.

Tyto signály přitom pocházejí ze dvou zdrojů: zaprvé jde o fragmenty buněčných stěn uhynulých mikroorganismů, které pronikly do krevního oběhu a posléze pomáhají navodit spánek (zároveň ovšem mohou zvyšovat úroveň zánětu v těle), a za druhé jde o produkty metabolismu střevních bakterií: především mastné kyseliny s krátkým řetězcem včetně butyrátu (ty mají naopak účinek protizánětlivý), ale i některé hormony, indolové deriváty, sukcinát, žlučové kyseliny či neurotransmitery.

Pokud je tedy spánek narušen, je důležité se intenzivně zaměřit na ozdravění střevního mikrobiomu. A než se to podaří, může být vhodnou cestou užívání butyrátu – to totiž podle výzkumů pomáhá navodit spánek a výrazně navyšuje především trvání NREM fáze spánku (spánek bez rychlého pohybu očí) – v pokusech na myších došlo k prodloužení této fáze o více než 50 %! Podávání butyrátu navíc v rámci výzkumů pomohlo snížit tělesnou teplotu, což může být jedním z mechanismů, pomocí kterého tato mastná kyselin pomáhá navodit spánek.

Autismus

Přesné příčiny vzniku autismu jsou sice stále ještě neznámé, v poslední době ale řada výzkumů potvrdila, že u lidí s tímto problémem dochází k dysfunkci mitochondrií, která je do značné míry podmíněna epigeneticky. A právě butyrát dokáže spolu s dalšími nasycenými mastnými kyselinami s krátkým řetězcem (tj. propionátem a acetátem) funkci mitochondrií pozitivním způsobem ovlivnit. Představují totiž důležitý zdroj energie pro mozkové buňky, a zejména to platí v časných fázích vývoje mozku.

Ve střevech pacientů s poruchou autistického spektra byl zároveň pozorován nedostatek bakterií, které tyto kyseliny produkují, a zároveň nadměrný výskyt bakterií rodu Clostridia a Desulfovibrio. Velmi diskutována je proto i souvislost rostoucího počtu autistických dětí s nadužíváním antibiotik.

Artróza

Artróza, tedy degenerativní kloubní onemocnění spočívající především v degradaci kloubní chrupavky, bývá mnohdy považována za čistě mechanickou záležitost, výzkumů ovšem ukazují, že se na jejím vzniku podílí významnou měrou i stav střevního mikrobiomu. Pokud uvnitř našich střev panuje nerovnováha, dochází ke zvýšení propustnosti střevní stěny. Patogeny či jejich zbytky se tak dostávají do krevního oběhu a mohou doputovat i do kloubních struktur. Tam pak vyvolají reakci imunitního systému a zvýší míru zánětlivých procesů, což urychlí degradaci kloubních struktur více zde ». Užívání butyrátu tak může být užitečné i při artróze – pomáhá obnovit střevní bariéru a zároveň snižuje míru zánětu v kloubech a pozitivně ovlivňuje mechanismy buněčné smrti buněk chrupavky.

Lupenka

Také nepříjemné kožní onemocnění jménem lupenka neboli psoriáza je úzce spjato s rovnováhou střevního mikrobiomu – u osob trpících touto chorobou se obvykle vyskytuje méně bakterií produkujících butyrát. Proto může být i zde prospěšné jeho užívání.

Sportovní výkonnost

V roce 2014 proběhla zajímavá studie, která se zaměřila na účastníky Bostonského maratonu. Vědci analyzovali stolici sportovců napříč výsledkovou listinou a zjistili, že pomalé a rychlé maratonce odlišuje nejen výsledný čas, ale i obsah butyrátu v jejich výkalech. Právě podíl střevních bakterií produkujících butyrát by tak mohl být jedním z faktorů, které ovlivňují vytrvalostní výkonnost. Přesné mechanismy účinku butyrátu na fyzickou kondici zatím nejsou přesně objasněny, ale pravděpodobně půjde o kombinaci jeho pozitivního vlivu na mitochondrie, v nichž při zátěži probíhá přeměna živin na energii potřebnou na svalovou práci, vlivu na okysličení svalových buněk a schopnost těla využívat glukózu z krve jako palivo pro svaly.

Butyrát se navíc v těle přeměňuje na propionát, který se váže na specifické receptory přímo ve svalové tkáni. Z pokusů na myších přitom vyplynulo, že navázání propionátu na tyto receptory může ovlivňovat řadu metabolických pochodů uvnitř svalů a mj. také vést ke zvýšení výkonnosti v testu běhu do vyčerpání. Z těchto důvodu by tedy mohlo být pro sportovce prospěšné i užívání butyrátu ve formě doplňku stravy, k potvrzení jsou však zapotřebí další výzkumy.

Butyrát může ale být velice efektivní i v rámci regenerace. Po náročné sportovní zátěži je totiž v těle zvýšena úroveň zánětlivých procesů, které vznikají například jako reakce na mikroskopická poškození svalů. Protizánětlivé působení butyrátu tak může pomoci dobu regenerace zkrátit.

Zpomalení stárnutí

Už jsme zmínili, že jedním z procesů urychlujících stárnutí, je zhoršování funkce mitochondrií. Butyrát na ni přitom působí nejen přímo, ale ovlivňuje ji i prostřednictvím metatoninu.

O hormonu melatoninu je známo, že je produkován v epifýze a poté slouží jako „spánkový hormon“. Melatonin je ovšem vytvářen i ve většině buněk našeho těla, kde má důležitou funkci: slouží jako silný antioxidant, snižuje míru zánětlivých procesů a zlepšuje funkci mitochondrií. Melatonin tak patří mezi sloučeniny, které mohou stárnutí efektivně zpomalovat. Zároveň ale bohužel platí, že s věkem se tvorba melatoninu zpomaluje, což má za následek nejen problémy se spánkem, ale také urychlení procesu stárnutí a zhoršování funkce řady orgánů a tkání.  Butyrát přitom podporuje tvorbu melatoninu ve střevě, což spolu s přímým pozitivním působením na funkci mitochondrií může pomoci zpomalit procesy stárnutí.

Dědičná onemocnění

Velmi nadějně vypadají výzkumy mapující možné využití butyrátu v léčbě pacientů trpících cystickou fibrózou, srpkovitou anemií a beta-thalassemií.

Užívání a kontraindikace

Studií, které by zkoumali bezpečnost užívání butyrátu, bylo zatím provedeno jen málo, obecně je považován za bezpečný. Za normálních podmínek totiž buňky střeva kyseliny s krátkým mastným řetězcem velice rychle absorbují – takto je obvykle rychle absorbováno cca 95 % butyrátu (produkovaného bakteriemi i přijatého potravou) a zbylých 5 % je bezpečně vyloučeno stolicí.

Butyrát mohou někdy špatně snášet lidé trpící nadýmáním nebo extrémně citlivými střevy. Vyvarovat by se ho měli také obézní lidé s vysokou přirozenou hladinou butyrátu.

Kromě užívání samotného butyrátu je ovšem zároveň vhodné podpořit obnovu rovnováhy střevního mikrobiomu, a zajistit tak obnovu přirozené produkce této látky. Zásadní je v tomto směru dostatečná konzumace prebiotik, tj. rozpustné vlákniny, která tvoří substrát nezbytný pro přežití střevních mikroorganismů. Konzumace rozpustné vlákniny se ostatně projevila pozitivním způsobem i u většiny výše uvedených nemocí a obtíží.

Vhodné kombinace

Butyrát je možné kombinovat i s dalšími doplňky stravy. Obvykle se jedná buď o probiotika, protizánětlivě působící látky, látky podporující rovnováhu střevního mikrobiomu či buněčnou signalizaci. Pozitivní účinek byl prokázán například u těchto kombinací:

• Butyrát + laktobacily
• Butyrát + omega-3
• Butyrát + kurkumin
• Butyrát + Coleus forskohlii
• Butyrát + zázvor
• Butyrát + karnitin
• Butyrát + chmel
• Butyrát + arginin + glutamin

Astaxantin je barvivo ze skupiny karotenoidů. Stejně jako ostatní karotenoidy jde o sloučeninu obsahující 40 atomů uhlíku střídavě spojených jednoduchými a dvojnými vazbami. Tato struktura specifickým způsobem odráží světlo, což způsobuje výrazné zbarvení. V přírodě se obvykle vyskytuje ve sloučeninách s bílkovinami, například v mase lososů či v krunýři humra, nebo v esterech, tedy ve sloučeninách s mastnými kyselinami, jako třeba v mikrořasách Haematococcus pluvialis (5). Astaxantin nepatří mezi esenciální živiny (tj. ty, které je nutno přijímat potravou), vzhledem k výrazným pozitivním účinkům na organismus však jeho popularita coby doplňku stravy výrazně vzrůstá.

Výskyt

Astaxantin se nejčastěji vyskytuje v některých druzích řas, najdeme jej však i v mase živočichů, které je zbarveno do oranžova (losos, humr, krevety a další). Astaxantin je možné syntetizovat i uměle, účinnost toho z přírodních zdrojů je však mnohem vyšší (57).

Historie

Jako doplněk stravy se astaxantin využívá od roku 1999, přičemž k tomuto účelu se získává nejčastěji z mikroskopické řasy Haematococcus (33).

Léčivé účinky

Ataxantin působí na organismus a jeho odolnost vůči nemocem prostřednictvím tří základních mechanismů:

• Antioxidační působení

Astaxantin patří mezi nejsilnější antioxidanty na zemi. Schopnost bránit poškození buněk a tkání volnými radikály byla mnohokrát prokázána – tato sloučenina spolehlivě neutralizuje jak volné radikály kyslíku (6, 7), tak i peroxylové a superoxidové radikály (8-11).  Jeho antioxidační vlastnosti se projevují v mnoha oblastech. Astaxantin například dokáže zmírňovat poškození svalové tkáně následkem intenzivní zátěže (1), což je proces, v němž hrají důležitou roli právě volné radikály, ale chrání před nimi i například beta buňky, které ve slinivce produkují inzulin, ledvinovou tkáň, neurony v mozku či oční sítnici (2-4). Velkou výhodu má astaxantin i v tom, že s volnými radikály tvoří velmi stabilní sloučeniny. Je proto v ochraně před volnými radikály mnohem efektivnější než například jiné karotenoidy, které ho třeba předčí svou absolutní silou (13, 14).

• Imunomodulační působení

Astaxantin zvyšuje aktivitu a schopnost rychlého množení širokého spektra imunitních buněk, což s sebou přináší nejen zvýšenou odolnost vůči virovým a bakteriálním onemocněním, ale například i vůči nádorovému bujení (23).

• Epigenetické působení

Ataxantin dokáže pomocí specifických chemických reakcí ovlivňovat aktivitu genů, které se podílejí na vzniku celé řady chorob. Například může vypínat či zapínat geny, které se spolupodílejí na vzniku a rozvoji nádorových procesů (27).

Pojďme se nyní podívat na konkrétní nemoci a problémy, v jejichž prevenci a léčbě nám může astaxantin pomoci.

Nádorová onemocnění

Je známo, že národy Eskymáků v Severní Americe trpí ve srovnání s jinými kulturami mnohem méně často nádorovými onemocněními (15, 16). Vědci se přitom domnívají, že jednou z příčin je hojná konzumace masa lososů, které je velmi bohatým zdrojem astaxantinu – kromě něj navíc obsahuje i omega-3 nenasycené mastné kyseliny, které mají rovněž protinádorové účinky (16).

Existují však i studie, které přímo prokazují protinádorové účinky astaxantinu. Dokáže například efektivně potlačovat množení nádorových buněk (17). V případě nádorů prsu byla například schopnost proliferace (tj. rychlého nekontrolovaného množení) u rakovinných buněk snížena o 40 % (18). Astaxantin je však účinný i při nádorech jater, tlustého střeva či prostaty (19, 20) a prokázána byla i schopnost působit preventivně proti kožním nádorům způsobených nadměrnou expozicí UV záření (21).

Zajímavá je také schopnost astaxantinu obnovovat mezibuněčnou komunikaci. Ta je totiž u nádorových buněk často narušena, což přispívá k jejich nekontrolovatelnému množení. Podstatou tohoto účinku je především epigenetické působení (27). Astaxantin rovněž dokáže ovlivňovat aktivitu genů zodpovědných za produkci enzymu, které zajišťují detoxikaci karcinogenních sloučenin. Tento efekt hraje důležitou roli například v prevenci vzniku nádorů plic, ledvin, tenkého střeva či jater (28, 29). Epigenetika se projevuje i ve výše zmíněné potlačení procesů proliferace, kdy dochází k potlačení aktivity genů zodpovědných za tvorbu enzymů podílejících se na růstu a množení nádorových buněk – konktrétně jde o enzym DNA polymeráza v případě nádorů prostaty (30) či nitric oxide syntázy u rakoviny žaludku (31).

Nejvyšší účinnost má astaxantin zejména v počátečních fázích vzniku zhoubného nádoru, a proto je především velice vhodnou součástí protinádorové prevence (22). Je však možné jej použít i jako podporu léčby.

Nemoci srdce a cév

V této oblasti se velkou měrou uplatňují zejména antioxidační vlastnosti astaxantinu. Díky nim například dokáže zmírňovat oxidaci LDL cholesterolu, která představuje jeden ze základních mechanismů při vzniku srdečně cévních onemocnění. Tu dokáže při vysokých dávkách zpomalit až o 31 % (12, 51)). Kromě toho zvyšuje hladinu „hodného“ HDL cholesterolu (49), snižuje hladinu trygliceridů v krvi (až o 24 %) a LDL cholesterolu (o 17 %). Slibné jsou i studie naznačující, že by užívání astaxantinu mohlo vést ke snížení krevního tlaku a zánětlivých procesů, které zvyšují riziko vzniku většiny srdečně cévních chorob (50, 52).

Astaxantin také působí proti metabolitu jménem homocystein, který má negativní vliv na srdce a cévy. Podporuje také tvorbu nových cév. (65)

Imunita

Zatímco u nádorových buněk je proliferace neboli rychlé množení věc, kterou rozhodně nechceme, v případě imunitních buněk je naopak velice žádoucí. V případě astaxantinu byla přitom zaznamenána podpora proliferace u širokého spektra imunitních buněk (B-buněk, T-buněk, lymfocytů a dalších) i podpora tvorby imunoglobulinů, a to jak ve studiích provedených na zvířatech, tak i na lidských dobrovolnících. Důležitá je zejména jeho schopnost podporovat tvorbu protilátek IgA, které jsou zásadní pro imunitu v oblasti sliznic. Důvodem je mj. fakt, že astaxantin podporuje diferenciaci B-lymfocytů, které protilátky IgA produkují.  (23-26, 64). Astaxantin dokonce podporuje i imunitní funkce, které zvyšují odolnost proti rakovině (23).

Diabetes

Cukrovka trochu připomíná začarovaný kruh. Beta-buňky slinivky při ní nezvládají produkovat dostatek inzulinu a navíc klesá citlivost tkání na tento hormon. Výsledkem je příliš vysoká hladina glukózy v krvi, s níž souvisí zvýšená produkce volných radikálů, které poškozují právě beta-buňky. Astaxantin přitom dokáže díky svému antioxidačnímu působení tyto buňky efektivně chránit, takže produkce inzulinu se zlepšuje, což má za následek pokles hladiny glukózy (34).

Navíc je účinný i v prevenci komplikací diabetu, které vznikají jako následek dlouhodobě zvýšené glykémie – například diabetické nefropatie poškozující ledviny či diabetické retinopatie, která patří mezi velice časté příčiny slepoty (35, 46).

Hubnutí

Astaxantin pomáhá stabilizovat hladinu cukru v krvi a přispívá k redukci tukové tkáně. Zvířata krmená stravou s vysokým obsahem cukrů a tuků také mnohem méně přibírala na váze, pokud zároveň dostávala astaxantin (36). Velice vhodné je jeho užívání ve spojení s fyzickou zátěží vytrvalostního charakteru, kdy zvyšuje podíl energie získávané z tuků (59).

Zánětlivé procesy

Astaxantin pomáhá efektivně snížit produkci látek, které se podílejí na vzniku zánětlivých procesů. Jde zejména o cyklooxygenázu COX-2, interleukin 1B, prostaglandin E2, C-reaktivní protein a faktor TNF. To má vliv na všechny stavy, při jejich vzniku hraje roli zánět (včetně například regenerace po sportovní zátěži), velmi efektivně to však funguje při revmatoidní artritidě, při níž astaxantin zároveň pomáhá tlumit bolest (37, 38). Na protizánětlivém působení astaxantinu se přitom podílí jak jeho silný antioxidační potenciál, tak i epigenetické mechanismy.

Sportovní výkonnost

Už jsme zmiňovali, že astaxantin díky svému protizánětlivému působení příznivě ovlivňuje regeneraci po intenzivní fyzické zátěži. Kromě toho však dokáží i přímo působit na sportovní výkonnost – pomáhá zlepšit sílu, vytrvalost a celkově zvyšuje úroveň energie a snižuje únavu (39-42).

Zdraví očí

Pozitivní vliv astaxantinu na zdraví očí je poměrně rozsáhlý. Zlepšuje schopnost zaostření, zpomaluje úbytek zrakových schopností související s věkem, zlepšuje výživu sítnice, podporuje prevenci a léčbu zeleného zákalu a makulární degenerace a snižuje zrakovou únavu (43-48).

Alzheimerova a Parkinsonova choroba, kognitivní výkonnost

Astaxantin coby silný antioxidant chrání nervové buňky před poškozením volnými radikály, a to včetně těch procesů, které se podílejí na vzniku Alzheimerovy, Parkinsonovy a Huntingtonovy choroby. Výzkum tajwanských vědců například prokázal, že dokáže potlačit až 75 % oxidativních procesů, které vedou ke vzniku beta-amyloidních plaků, jež jsou jedním z hlavních projev Alzheimerovy nemoci (54-56). Japonská studie zkoumající téměř stovku žen středního a staršího věku zároveň potvrdila, že astaxantin zlepšuje paměť a další kognitivní funkce a také psychomotorické funkce (53). Jeho výhodou navíc je, že na rozdíl od jiných substancí dokáže bez problémů překonávat bariéru mezi krevním oběhem a mozkem, takže může působit přímo na mozkové buňky. Navíc se hromadí v hippokampu, části mozku zodpovědné za paměť, a může tak efektivně podporovat její ochranu. (75)

Kromě toho má astaxantin také celkově pozitivní vliv na mozek a kognitivní funkce. Podporuje paměť i u zdravých osob a pomáhá urychlit regeneraci po vysoké mentální zátěži. (75)

Sexualita a plodnost

Astaxantin ovlivňuje tvorbu některých důležitých hormonů u mužů a žen a zlepšuje pohyblivost spermií (na jejich koncentraci ve spermatu vliv nemá). Celkově ve srovnání s placebem zvyšuje šance na otěhotnění až o 11 %.  (58, 60, 61). Zároveň pomáhá zmírnit nepříjemné příznaky menopauzy, jako jsou návaly horka, suchost pochvy, snížení libida či deprese a úzkosti, a to až o 48 % (62).

Střevní mikrobiom

Jedním z důvodů, proč dokáže astaxantin tak efektivně ovlivňovat imunitu, je jeho působení na střevní mikrobiom. V případě střevní dysbiózy neboli narušení rovnováhy mikroorganismů uvnitř střev totiž dochází například ke snížení produkce protilátek IgA, které jsou nezbytné pro správné fungování imunity v oblasti sliznic. (64)

Narušení rovnováhy střevního mikrobiomu ovšem může souviset s celou řadou vážných onemocnění (zánětlivé choroby střev, diabetes, deprese a mnoho dalších), a proto je právě příznivé působení astaxantinu na mikrobiom jedním z důvodů jeho pozitivního působení na zdraví celého těla. Prokázána byla například jeho schopnost zvyšovat ve střevech podíl hned několika kmenů „přátelských“ bakterií – například Lactobacilus, Bifidobaceterium či Firmicutes. (64)

Játra

Astaxantin chrání játra před působením volných radikálů a prokázán bylo také jeho ochranný vliv proti nealkoholickému ztučnění jater, což je světově nejrozšířenější chronické jaterní onemocnění, a jaterní fibróze. (65)

Vliv na mitochondrie

Mitochondrie jsou buněčné organely, v nichž dochází k přeměně živin na energii. Právě jejich dysfunkce je přitom jednou z možných příčin vzniku řady onemocnění a podílí se i na procesech souvisejících se stárnutím.

Astaxantin výrazně zlepšuje odolnost mitochondrií vůči oxidativnímu poškození především tím, že v nich zvyšuje produkci glutathionu – peptidu, který eliminuje volné radikály produkované mitochondriemi, a chrání tím tyto organely nejen proti jejich působení, ale i před negativním vlivem, virů, bakterií a homocysteinu. (66, 67)

Žaludeční vředy

Astaxantin rovněž působí proti Heliobacter pylori, což je mikroorganismus způsobující žaludeční vředy a záněty žaludku. Důvodem je pravděpodobně opět jeho pozitivní vliv na mitochondrie a střevní mikrobiom. (64, 68, 69)

Sarkopenie, svalová atrofie

Astaxantin má výrazný pozitivní vliv na svaly – chrání jejich buňky před působením volných radikálů i před apoptózou (tj. před buněčnou smrtí), podporuje funkci jejich mitochondrií a zlepšuje v nich tvorbu nových cév. Díky tomu je dobrou volbou při prevenci svalové atrofie, a dokonce i při sarkopenii, což je závažné onemocnění způsobující degradaci kosterního svalstva. (72)

Ochrana a stárnutí pokožky

Astaxantin se vyznačuje mnoha pozitivními účinky na pokožku. Chrání ji proti škodlivým účinkům UV záření a volných radikálů, zlepšuje její bariérovou funkci, elasticitu i úroveň hydratace a působí proti vzniku vrásek a dalších projevů stárnutí pleti. Efektivní je jak při vnitřním užívání, tak i jako ingredience kosmetických přípravků. (73)

Deprese

Deprese bývají vždy spojeny s vyšší mírou zánětlivých procesů v oblasti mozku a na jejich vzniku se podílí i dysfunkce mitochondrií. Tím, že astaxantin dokáže překonávat bariéru mezi krevním oběhem a mozkem, může efektivně chránit mozkovou tkáň proti zánětům a podporovat funkci mitochondrií, což se projevuje právě i protidepresivním působením.

Užívání

Pro preventivní účely bývá obvykle doporučována dávka 6-8 mg denně, v rámci mnohých studií však byly úspěšní i dávky poloviční. Pro léčebné účely je možné zvolit dávkování vyšší – rozmezí 20-50 mg denně bývá ještě považováno za bezpečné (toxicita však nebyla prokázána ani u vyšších dávek). (58) Celkové množství je vhodné rozdělit do 2-3 denních dávek a užívat spolu s jídlem. Užívání u dětí není v zásadě zakázáno, dosud však neproběhl dostatek studií potvrzujících jeho bezpečnost.

Astaxantin může zvyšovat riziko krvácení. Vzhledem k jeho účinnosti při snižování krevního tlaku a hladiny glukózy v krvi může být riziková jeho kombinace a antidiabetiky a léky na snížení tlaku. S lékařem je vhodné konzultovat i jeho kombinaci s léky upravujícími hormonální rovnováhu a imunosupresivy používanými při autoimunitních onemocněních. Astaxantin není vhodný u těhotných žen a pacientů s osteoporózou.

Vhodné kombinace

Hubnutí: astaxantin + omega-3 (70)

Střevní mikrobiom: astaxantin + omega-3 (70), astaxantin + kurkumin

Imunita, protizánětlivé působení: astaxaxantin + vitamin C (71), astaxantin + vitamin D3, astaxantin + omega-3, astaxantin + rozmarýn (74)

Diabetes: astaxantin + kurkumin, astaxantin + vitamin D3, astaxantin + OPC

Alzheimerova choroba: astaxantin + kurkumin, astaxantin + omega-3

Sportovní výkonnost: astaxantin + kurkumin, astaxantin + omega-3, astaxantin + OPC

Deprese, mozkové funkce: astaxantin + rozmarýn, astaxantin + omega-3